胃酸缺乏

　　1、与胃粘膜受损害的程度及范围有关。胃炎时胃酸最大分泌量轻度降低，萎缩性胃炎时可明显下降，严重者可无酸。部分胃溃疡病人胃酸分泌也可降低，其降低的部分原因可能是这种病人胃粘膜结构有缺陷，使氢离子自胃反向弥散入粘膜；加外的原因是胃溃疡病有壁细胞群较少，常伴有萎缩性胃炎。

　　2、胃癌时胃酸分泌减少或缺陷，但胃酸测定鉴别良性溃疡或胃癌意义不大，尤其是现在可以用内窥镜直接观察并可取活体组织做病理学检查，胃酸测定的价值就大为降低了。

　　3、胃酸减少还可见于恶性贫血，成人恶性贫血患者其胃酸分泌多下降，刺激前后胃液PH值均可能在6以上。胃泌素刺激后如胃液PH>7为真正胃酸缺乏，PH3.7-7为胃酸过低。当基础胃酸分泌量与最大胃酸分泌量都降低时测定胃液PH值也有一定意义。

　　慢性胃炎的病因和发病机理尚未完全阐明，可能与下列因素有关：

　　1、急性胃炎的遗患　急性胃炎后，胃粘膜病变持久不愈或反复发作，均可形成慢性胃炎。

　　2、刺激性食物和药物 长期服用对胃粘膜有强烈刺激的饮食及药物，如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物，或食时不充分咀嚼，粗糙食物反复损伤胃粘膜、或过度吸烟，菸草酸直接作用于胃粘膜所致。

　　3、十二指肠液的反流 研究发现慢性胃炎患者因幽门括约肌功能失调，常引起胆汁反流，可能是一个重要的致病因素。胰液中的磷脂与胆汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，并破坏胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反弥散入粘膜，进一步引起损伤。由此引起的慢性胃炎主要在胃窦部。胃一空肠吻合术患者因胆汁返流而致胃炎者十分常见。消化性溃疡患者几乎均伴有慢性胃窦炎，可能与幽门括约肌功能失调有关。烟草中的尼古丁能使幽门括约肌松弛，故长期吸烟者可助长胆汁反流而造成胃窦炎。

　　4、免疫因素 免疫功能的改变在慢性胃炎的发病上已普遍受到重视，萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜内可找到壁细胞抗体；胃萎缩伴恶性贫血患者血液中发现有内因子抗体，说明自身免疫反应可能是某些慢性胃炎的有关病因。但胃炎的发病过程中是否有免疫因素参与，尚无定论。此外，萎缩性胃炎的胃粘膜有弥漫的淋巴细胞浸润，体外淋巴母细胞转化试验和白细胞移动抑制试验异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上可能有重要意义。某些自身免疫性疾病如慢性甲状腺炎、甲状腺机能减退或亢进、胰岛素依赖性糖尿病、慢性肾上腺皮质功能减退等均可伴有慢性胃炎，提示本病可能与免疫反应有关。

　　5、感染因素　1983年Warren和Marshall发现慢性胃炎患者在胃窦粘液层接近上皮细胞表面有大量幽门螺旋杆菌(campylobacter pylori)存在，其阳性率高达50-80%，有报道此菌并不见于正常胃粘膜。凡该菌定居之处均见胃粘膜炎细胞浸润，且炎症程度与细菌数量成正相关。电镜也见与细菌相连的上皮细胞表面微突数减少或变钝。病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋杆菌抗体。用抗生素治疗后，症状和组织学变化可改善甚或消失，因此认为，此菌可能参与慢性胃炎之发病。但目前尚难肯定。

　　慢性胃炎诱因：

　　1、精神因素。过度的精神刺激、忧郁以及其它精神因素反复作用于大脑皮质，造成大脑皮质功能失调，导致胃壁血管的痉挛性收缩，胃粘膜发生炎症或溃疡。

　　2、细菌及其毒素的作用。由于鼻、口腔、咽喉等部位感染病灶的细菌或毒素不断地被吞入胃内；或胃内缺乏胃酸，细菌易在胃内繁殖，长期作用而引起慢性胃炎。

　　3、长期服用对胃有刺激的药物、食物及进食粗糙食物或吸烟等。这些因素反复作用于胃粘膜，使其充血水肿。

　　4、胃粘膜长期淤血缺氧。如充血性心力衰竭或门脉高压症的病人，胃粘膜长期处于淤血、缺氧，引起营养障碍导致胃炎。

　　5、急性胃炎如治疗不当，迁延不愈可转变为慢性胃炎。

　　6、胃酸缺乏，细菌容易在胃内繁殖，也可造成慢性胃炎。

　　7、营养缺乏，内分泌功能障碍、免疫功能异常，可引起慢性胃炎。

　　8、消化道弯曲杆菌感染等都可能是慢性胃炎的发病因素。