1、与胃粘膜受损害的程度及范围有关。胃炎时胃酸最大分泌量轻度降低，萎缩性胃炎时可明显下降，严重者可无酸。部分胃溃疡病人胃酸分泌也可降低，其降低的部分原因可能是这种病人胃粘膜结构有缺陷，使氢离子自胃反向弥散入粘膜；加外的原因是胃溃疡病有壁细胞群较少，常伴有萎缩性胃炎。
2、胃癌时胃酸分泌减少或缺陷，但胃酸测定鉴别良性溃疡或胃癌意义不大，尤其是现在可以用内窥镜直接观察并可取活体组织做病理学检查，胃酸测定的价值就大为降低了。
3、胃酸减少还可见于恶性贫血，成人恶性贫血患者其胃酸分泌多下降，刺激前后胃液PH值均可能在6以上。胃泌素刺激后如胃液PH>7为真正胃酸缺乏，PH3.7-7为胃酸过低。当基础胃酸分泌量与最大胃酸分泌量都降低时测定胃液PH值也有一定意义。
慢性胃炎的病因和发病机理尚未完全阐明，可能与下列因素有关：
1、急性胃炎的遗患 急性胃炎后，胃粘膜病变持久不愈或反复发作，均可形成慢性胃炎。
2、刺激性食物和药物 长期服用对胃粘膜有强烈刺激的饮食及药物，如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物，或食时不充分咀嚼，粗糙食物反复损伤胃粘膜、或过度吸烟，菸草酸直接作用于胃粘膜所致。
3、十二指肠液的反流 研究发现慢性胃炎患者因幽门括约肌功能失调，常引起胆汁反流，可能是一个重要的致病因素。胰液中的磷脂与胆汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，并破坏胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反弥散入粘膜，进一步引起损伤。由此引起的慢性胃炎主要在胃窦部。胃一空肠吻合术患者因胆汁返流而致胃炎者十分常见。消化性溃疡患者几乎均伴有慢性胃窦炎，可能与幽门括约肌功能失调有关。烟草中的尼古丁能使幽门括约肌松弛，故长期吸烟者可助长胆汁反流而造成胃窦炎。
4、免疫因素 免疫功能的改变在慢性胃炎的发病上已普遍受到重视，萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜内可找到壁细胞抗体；胃萎缩伴恶性贫血患者血液中发现有内因子抗体，说明自身免疫反应可能是某些慢性胃炎的有关病因。但胃炎的发病过程中是否有免疫因素参与，尚无定论。此外，萎缩性胃炎的胃粘膜有弥漫的淋巴细胞浸润，体外淋巴母细胞转化试验和白细胞移动抑制试验异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上可能有重要意义。某些自身免疫性疾病如慢性甲状腺炎、甲状腺机能减退或亢进、胰岛素依赖性糖尿病、慢性肾上腺皮质功能减退等均可伴有慢性胃炎，提示本病可能与免疫反应有关。
5、感染因素 1983年Warren和Marshall发现慢性胃炎患者在胃窦粘液层接近上皮细胞表面有大量幽门螺旋杆菌(campylobacter pylori)存在，其阳性率高达50-80%，有报道此菌并不见于正常胃粘膜。凡该菌定居之处均见胃粘膜炎细胞浸润，且炎症程度与细菌数量成正相关。电镜也见与细菌相连的上皮细胞表面微突数减少或变钝。病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋杆菌抗体。用抗生素治疗后，症状和组织学变化可改善甚或消失，因此认为，此菌可能参与慢性胃炎之发病。但目前尚难肯定。
慢性胃炎诱因：
1、精神因素。过度的精神刺激、忧郁以及其它精神因素反复作用于大脑皮质，造成大脑皮质功能失调，导致胃壁血管的痉挛性收缩，胃粘膜发生炎症或溃疡。
2、细菌及其毒素的作用。由于鼻、口腔、咽喉等部位感染病灶的细菌或毒素不断地被吞入胃内；或胃内缺乏胃酸，细菌易在胃内繁殖，长期作用而引起慢性胃炎。
3、长期服用对胃有刺激的药物、食物及进食粗糙食物或吸烟等。这些因素反复作用于胃粘膜，使其充血水肿。
4、胃粘膜长期淤血缺氧。如充血性心力衰竭或门脉高压症的病人，胃粘膜长期处于淤血、缺氧，引起营养障碍导致胃炎。
5、急性胃炎如治疗不当，迁延不愈可转变为慢性胃炎。
6、胃酸缺乏，细菌容易在胃内繁殖，也可造成慢性胃炎。
7、营养缺乏，内分泌功能障碍、免疫功能异常，可引起慢性胃炎。
8、消化道弯曲杆菌感染等都可能是慢性胃炎的发病因素。
一、诊断
影响胃酸分泌的因素很多，除病理因素外还受性别、年龄、精神因素、食欲好坏、涸酒嗜好等因素的影响。一个人的基础胃酸分泌量随时都可能有变化，并有生理节律，上午5-11时分泌最低，下午2-11时分泌最高。最大胃酸分泌量较为稳定，日间差小，与性别、体重、年龄有关。儿童最大胃酸分泌量较成人为低，但当以“mmol/(kg.h)”表示时与成人相近。实验技术也会影响测定结果。因此应结合临床情况及其它检查综合分析，才能得出比较正确的判断。
二、检查
1、胃酸分析
(1)基础酸排时测定：基础酸分泌主要表示胃对神经、精神、体液因素等内源性刺激的应答。在采集胃液时患者应尽量保持在生理状况，周围环境应安静。患者要远离食物，保持情绪稳定。当抽完空腹残从简胃液后，连续抽取胃液1小时，将标本全部送检，测定BAO。
(2)最大酸排量测定：指当再增大刺激物剂量，胃排出盐酸量也无明显增加的情况，最早是由Kay提出的，即当把组胺从0.04mg/kg体重再加大时，胃的盐酸分泌量也不再增加。现在则以五肽胃泌素取代组胺测MAO.注射五肽胃泌素后15min达最大分泌量并维持约30min，60分钟时可回到基础水平，可由MAO计算PAO.由MAO与PAO可以推算出壁细胞数量。据估计每5000万个壁细胞可以分泌盐酸1mmol/h。假设PAO为20mmol/h，估计壁细胞为10亿。正常人壁细胞量约9.8亿。
(3)每份胃液均需测定其体积与可滴定酸量。取胃液5毫升加酚红批示剂2滴，用0.1mol/L的氢氧化钠溶液滴定至终点，也可用PH计指示终点。由所用胃液量及氢氧化钠量进行曲计算，求出BAO、MAO、与PAO。
[参考值] BAO(基础胃酸分泌量)：3.9±1.98mmol/h，很少超过5mmol/h。
MAO(最大胃酸分泌量)：3-23mmol/L，女性略低。
PAO(高峰胃酸分泌量)：20.6±8.37mmol/h。
BAO/MAO：0.2
三、鉴别诊断
1、胃癌 ：慢性胃炎之症状如食欲不振、上腹不适、贫血等少数胃窦胃炎的X线征与胃癌颇相似，需特别注意鉴别。绝大多数患者纤维胃镜检查及活检有助于鉴别。
2、消化性溃疡：消化性溃疡和慢性胃炎均有慢性上腹痛，但消化性溃疡以上腹部规律性、周期性疼痛为主，而慢性胃为疼痛很少有规律性并以消化不良为主。鉴别依靠X线钡餐透视及胃镜检查。
3、慢性胆道疾病：如慢性胆囊炎、胆石症常有慢性右上腹、腹胀、嗳气等消化不良的症关，易误诊为慢性胃炎。但该病胃肠检查无异常发现，胆囊造影及B超异常可最后确诊。
4、其他 如肝炎、肝癌及胰腺疾病亦可因出现食欲不振、消化不良等症状而延误诊治全面细微的查体及有关检查可防止误诊。
针对引起胃酸缺乏的原因进行治疗。胃酸缺乏或无酸者可给予1%稀盐酸或胃蛋白酶合剂，伴有消化不良者可加用胰酶片、多酶片等助消化药。胃粘膜活检发现幽门螺杆菌者加服抗菌素，如链霉素、四环素、土霉素、庆大霉素、痢特灵、卡那霉素、新霉素等。猴头菌片含多糖、多肽类物质可以应用，也可用生胃酮。
大部分浅表性胃炎可逆转，少部分可转为萎缩性。萎缩胃炎随年龄逐渐加重，但轻症亦可逆转。因此，对慢性胃炎治疗应及早从浅表性胃炎开始，对萎缩性胃炎也应坚持治疗。
1、消除病因：祛除各种可能致病的因素，如避免进食对胃粘膜有强刺激的饮食及药品，戒烟忌酒。注意饮食卫生，防止暴饮暴食。积极治疗口、鼻、咽部的慢性疾患。加强锻炼提高身体素质。
2、药物治疗：疼痛发作时可用阿托品、普鲁本辛、颠茄合剂、哌吡氮平等。胃酸增高如疣状胃炎可用甲氰咪胍、雷尼替丁、氢氧化铝胺等。乙氧连氮是一局部麻醉药，能抑制胃窦部释放胃泌素，降低胃酸。胃酸缺乏或无酸者可给予1%稀盐酸或胃蛋白酶合剂，伴有消化不良者可加用胰酶片、多酶片等助消化药。胃粘膜活检发现幽门螺杆菌者加服抗菌素，如链霉素、四环素、土霉素、庆大霉素、痢特灵、卡那霉素、新霉素等。猴头菌片含多糖、多肽类物质可以应用，也可用生胃酮。胆汁反流明显者可用胃复安和吗叮啉以增强胃窦部蠕动，减少胆汁反流。消胆胺、硫糖铝可与胆汁酸结合、减轻症状。缺铁性贫血患者可口服硫酸亚铁或肌注右旋糖酐铁。
