新生儿低钙血症

　　

　　一、发病原因

　　钙的平衡主要依靠甲状旁腺和降钙素(calcitonin)的调节，如调节功能不正常，或胎儿贮钙不足或出生后磷进入量过多都可引起低钙血症，具体病因如下：

　　1、早期低钙血症发生在出生后2天内，多由于暂时性甲状旁腺功能抑制所致，因在妊娠后期孕母血中的钙经胎盘主动输入胎儿的量增加，抑制了甲状旁腺功能。低出生体重儿、窒息和患呼吸窘迫综合征的新生儿甲状旁腺功能比足月正常新生儿差，钙的贮存量又少，发病率较高。有人主伙刚出生后的几天内血中降钙素较高，和低血钙也有关。早期发病者的血钙常低于1.75mmol/L。

　　2、晚期低钙血症发生在出生3天以后，高峰在第一周末，多见于牛乳喂养的新生儿，因磷摄入量过多，使血钙降低。血钙值常低于2.00mmol/L。

　　3、少数先天性甲状旁腺功能不全引起的低钙血症，发病可早可晚，症状持续较久，达3周以上，但大部份患儿随年龄的增长甲状旁腺功能的发育仍可赶上正常婴儿，故仍属暂时性。

　　4、偶见孕母患甲状旁腺功能亢进或患腺瘤，本人可无症状，但血钙已高，严重抑制了胎儿甲状旁腺功能，婴儿出生后出现持久性低钙血症，有时新生儿的这种疾病成为诊断母亲甲状腺肿瘤的线索。

　　5、出生后磷进入量过多

　　见于晚期低钙血症。多见于牛乳喂养的新生儿。

　　二、发病机制

　　1、钙、磷在体内的代谢都受甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)、降钙素(calcitonin)和维生素D[1，25-(OH)2D3]的调节。PTH：促进肾小管对钙的吸收和增加磷的排泄，促进骨质溶解，加速1，25-(OH)2D3的合成。

　　降钙素：抑制小肠中钙的吸收。抑制肾小管对钙、磷的重吸收，促进钙、磷从尿中排泄。抑制破骨细胞的生成和骨的吸收，阻止骨盐溶解，使钙盐沉积于骨中促进骨质生成。1，25-(OH)2D3是维生素D：增加钙、磷在肠道的吸收及在骨中沉着，并促使肾脏对磷的吸收。PTH、降钙素和1，25-(OH)2D3互相配合对的血清钙、磷进行调节。

　　2、钙、磷、镁体内代谢的互相联系、影响

　　共同在肠道(主要是小肠)内吸收，共同经肾脏排泄，存在互相竞争的作用。过多的磷可减少钙、镁的吸收。

　　3、胎盘主动影响

　　新生儿的钙，主要是妊娠后3个月由胎盘主动转运而来。

　　(1)胎儿处于高血钙状态，抑制了PTH的释放，因此生后最初几天儿PTH水平低，而且靶器官对PTH的反应低下。

　　(2)出生后，母亲供钙突然停止，外源性的钙供给量又很少，生后最初几天血钙水平下降，然后逐渐上升，2～3周后达成人水平。

　　(3)降钙素较高，可因窒息和高血糖素的刺激升高，导致低钙血。