新生儿肺不张

　　肺不张在小儿时期比较常见，肺不张在小儿发病数较高，其病因以毛细支气管炎，支气管炎哮喘，支气管淋巴结结核，多发性神经根炎，支气管异物及手术后较多见，此外，还可见于吸入性肺炎，支气管扩张颅内出，血心内膜弹力纤维增生症，先天性心脏病肿瘤等。

　　一、外力压迫肺实质或支气管受压迫 可以有下列四种情况：

　　1、胸廓运动障碍：神经肌肉和骨骼的异常如脑性瘫痪，脊髓灰质炎，多发性神经根炎，脊椎肌肉萎，缩重症肌无力及骨骼畸形(佝偻病漏斗胸，脊柱侧弯)等，北京以多发性神经根炎为最常见;

　　2、膈肌运动障碍：由于膈神经麻痹或腹腔内压力增高，常为各种原因引起的大量腹水所致;

　　3、肺膨胀受限制：由于胸腔内负压减低或压力增高，如胸腔内积液积气脓，胸血胸乳糜胸张力性气胸膈疝肿瘤及心脏增大等;

　　4、支气管受外力压迫：由于肿大的淋巴结肿瘤或囊肿的压迫，支气管管腔堵塞空气不能进入肺组织，扩大的左心房及肺动脉可压迫左总支气管，导致左肺不张。北京儿童医院常见病例属于肿瘤型支气管淋巴结结核引起的肺不张;还曾见2例高位室间隔缺损的患儿其左室血直接经缺损，入肺动脉以致肺动脉扩大压迫左总支气管引起全左肺不张。

　　二、支气管或细支气管内的梗阻支气管内腔被阻塞 可有下列几种情况：

　　1、异物：异物堵塞支气管或细支气管引起大叶性或肺段性肺不张，偶有异物堵塞气管或主支气管，引起双侧或一侧肺不张;

　　2、支气管病变：支气管粘膜下结核结核病肉芽组织，白喉伪膜延及气管及支气管;

　　3、支气管壁痉挛及管腔内粘稠分泌物堵塞：婴儿的呼吸道较狭小，容易被阻塞患肺部炎症性疾病，如肺炎支气管炎，百日咳麻疹等。及患支气管哮喘时，支气管粘膜肿胀平滑肌痉挛粘稠分泌物，可阻塞呼吸道引起肺不张。此类病因多见于冬春季，故肺不张的发病也以寒冷季节为多，止咳药如阿片阿托品等既能减少自然的咳嗽，又能使分泌物变稠，都可增加梗阻故不可滥用。

　　脊髓灰质炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉张力低下，甚或麻痹时支气管分泌物，不易咳出在胸部。手术进行较长时间的全身麻醉，深麻醉，或外伤性休克的情况下。由于刺激引起支气管痉挛加以支气管分泌物本来有所增加，如咳嗽反射遭受抑制或消失分泌物，更易堵塞管腔引起肺不张。

　　毛细支气管炎间质性肺炎及支气管哮喘时，常引起多数细支气管的梗阻。初期表现为梗阻性肺气肿，其后则一部分完全梗阻，形成肺不张与肺气肿同时存在。

　　根据支气管镜直接检查的结果，可以阐明梗阻性肺不张的形成。

　　三、非阻塞性肺不张 除以上两类外近年来对非阻塞性肺不张越加重视其主要原因为：

　　1、表面活性物质(surfactant)缺乏：肺表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮细胞生成，是一种磷脂蛋白质复合物。起主要作用的是二棕搁酰卵磷脂，表面活性物质衬覆在肺泡内面，具有降低肺泡的气-液交界面表面张力的作用。有稳定肺泡，防止肺泡萎陷的功能。如果表面活性物质缺乏，则肺泡表面张力增大，肺泡回缩力增加，肺泡即萎陷造成很多处微型肺不张(microatelectasis)。

　　肺表面活性物质缺乏可见于：①早产儿肺发育不成熟;②支气管肺炎特别是病毒肺炎致表面活性物质生成减少;③创伤休克等初期发生过度换气迅速消耗了表面活性物质;④吸入毒气或肺水肿等使表面活性物质破坏及变性正常肺的表面张力为6达因/cm而表面活性物质缺乏时呼吸窘迫症婴儿的表面张力可达23达因/cm。

　　2、另一种非阻塞性肺不张可能与肺终末气道神经肌肉结构有关：不少学者证实远离气道直到肺泡管及肺泡囊有一种肌弹力纤维，系平滑肌和弹力纤维交织在一起，受植物神经控制。当剧痛如肋骨骨折及手术时或支气管受强烈刺激，如行支气管造影时肌弹力纤维收缩，可造成肺不，张特别是大片肺萎陷。

　　3、呼吸过浅：如手术后及应用吗啡，或昏迷与极度衰弱的病人均可见呼吸浅表，当肺内压力减低到不足以抗拒局部表面张力时，就可逐渐引起肺泡关闭与肺不张。鼓励手术后病人深呼吸，可防止肺泡关闭，或可使因呼吸表浅而关闭的肺泡重新开放。