一、发病原因
1、缺氧缺血
产前、产程中和产后可以引起胎儿或新生儿缺氧、窒息、缺血，出现代谢性酸中毒，致血管壁通透性增加，血液外溢导致缺氧性颅内出血
早产儿多见，胎龄越小发生率越高。
多为渗血或点状出血，出血量常不大而出血范围较广和分散。
导致室管膜下出血、脑实质点状出血、蛛网膜下腔出血。
2、产伤
原因：胎儿头部受到挤压、牵拉而引起颅内血管撕裂、出血。
因素：头盆不称、胎头过大、产道过小、产道阻力过大，臀位产、急产、高位产钳、吸引器助产等。
以足月儿、巨大儿多见。
出血部位以硬脑膜下多见。
3、其他
原因：
颅内先天性血管畸形
全身出血性疾病：如某些凝血因子表达减少，引起颅内出血或加重IVH。
医源性因素：快速扩容、输入高渗液体、血压波动过大、机械通气不当，吸气峰压或呼气末正压过高等。
二、发病机制
1、缺氧缺血性颅内出血
(1)毛细血管通透性增加：
缺氧和酸中毒直接损伤毛细血管内皮细胞，使其通透性增加或破裂出血。
(2)自主调节功能障碍：
缺氧和酸中毒损伤脑血管自主调节功能，形成压力被动性脑电流。
体循环压力升高：脑血流量增加，导致毛细血管破裂。
体循环压力下降：脑血流量减少，产生缺血性改变，缺血坏死区内可有出血灶。
2、产伤性颅内出血
分娩过程中胎头所受压力过大，局部压力不均或头颅在短时间内变形过速引起：
A、脑表面静脉撕裂：伴蛛网膜下腔出血。
B、大脑镰、小脑天幕撕裂：导致硬脑膜下出血。
C、顶骨、枕骨鳞部和颅底骨折：伤及脑神经并伴硬脑膜下出血。
D、颅骨内板与硬脑膜分离时脑膜中动脉破裂：导致硬脑膜外出血，较少见。
E、大脑大静脉或大脑上静脉破裂：血液汇集于脑底部可压迫延脑，导致死亡。
F、枕骨分离伴后颅凹出血和小脑撕裂：多见于在臀位牵引、产钳分娩和应用面罩加压通气时。
3、医源性颅内出血
血压急剧上升引致脑血流变化：过多搬动婴儿、输注高渗液体或输液过快、频繁吸引和气胸等。
一、辅助检查
1、头颅超声：
是诊断IVH的首选方法。常用于极低出生体重儿的常规筛查，在生后3天、1周、1个月时各查1次。
特点：
可提供早产儿IVH开始时间、出血部位及严重程度。价廉方便，可在床旁进行，无须搬动患儿，又无放射线损伤。
伴中线移位的大脑表面的硬膜下血肿，对幕上出血的诊断不及CT，对幕下出血的诊断不及磁共振成像MRI。
分类：
Ⅰ级：出血限于室管膜下，不伴脑室内出血。
Ⅱ级：不伴脑室扩张的IVH。
Ⅲ级：IVH(>50%脑室区域)伴脑室扩大。
Ⅳ级：脑室内出血合并脑实质出血或脑室周围出血性梗死。检测到
2、头颅CT
用于证实IVH的部位和程度。
对硬膜下出血、后颅凹出血、蛛网膜下腔出血和某些脑实质的损害，CT的诊断价值优于超声。对后颅凹硬膜下出血和小脑出血的诊断价值不及磁共振成像MRI。
缺点：不能床旁进行，患儿曝露于放射线。
3、.颅透照
诊断是否有硬膜下血肿、脑穿通畸形或脑积水。
4、头颅X线摄片
诊断是否有枕骨分离和颅骨骨折。
5、经颅脑阻抗法、多普勒技术
测脑血流速度，检查颅内积液及预测治疗效果。
6、连续观察头围
有助于监测脑室体积的变化。
二、实验室检查
1、血液检查
血气分析：出现代谢性及呼吸性酸中毒和低氧血症。
生化检查：血浆血栓素B2和6-酮-前列腺素比值增，血清磷酸肌酶脑型同功酶(CPK-BB)活性增高。
其他：间接胆红素增高，凝血酶原时间延长等。
2、血象
出血严重者：贫血，血红蛋白、血小板、血细胞比容下降。
3、脑脊液检查
可检出蛛网膜下腔出血及脑室内出血，对硬膜下出血和脑实质出血诊断没有帮助。
阳性：脑脊液具均匀血性，皱缩红细胞。早期脑脊液红细胞数量和蛋白含量增高，或有白细胞增高。后期脑脊液变为黄色和葡萄糖降低。
腰椎穿刺检查有诱发脑疝可能，检查正常不能排除本病，且病情危重时不宜进行此操作。
1、一般护理
(1)保持安静，减少搬动，头中位或右侧卧位，头肩略垫高30°。
(2)保持患儿体温在35.5～36.5℃。
(3)供氧，及时清除呼吸道分泌物。
(4)控制入液量：每天50～60ml/kg，切勿过多。
(5)出生时即有症状者，推迟喂奶。
2、控制出血
(1)止血
A、维生素K：参与肝脏内合成凝血酶塬及凝血因子。
肌内注射维生素K1 1～5mg/次，1次/d，连续3天。
B、卡巴克络(安络血)、酚磺乙胺(止血敏)、血凝酶(立止血)和氨甲苯酸或氨基已酸等。
(2)维生素C：改善血管通透性，有利于止血。
(3)输新鲜血浆或全血：每天10～20mg/kg。
3、抗惊厥
用抗惊厥药物，有利于止血和防止新的出血。
塬则：选一种药物，剂量要足，或两种药物交替使用。
注意事项：
用药期间经常监测药物血浓度。
惊厥停止，安静入睡，唿吸、心率平稳，掌指弯曲有一定张力，则停止用药。
(1)地西泮(安定)：
为治疗新生儿惊厥持续状态的首选药物。
用法：
剂量为每次0.3～0.5mg/kg，缓慢静脉注射。
对难于控制的惊厥可每天给3～12mg/kg连续性静脉滴注。
特点：半衰期短，通过血脑屏障快，消失快，可于15～20min后重复使用，一天之内可应用3～4次。
(2)苯巴比妥：
控制新生儿惊厥首选。
用法：
首次给以负荷量15～20mg/kg，肌内注射或静脉缓慢注射。
惊厥仍未控制，可每隔10～15min再给5mg/kg，直到惊厥停止，总量可达30mg/kg。
惊厥控制后，12～24h开始给予维持量，按每天5mg/kg，分两次静脉或肌内注射，每12小时1次，2～3天后改为口服维持。
注意事项：与安定合用时注意到对唿吸抑制。
4、维持正常脑灌注
维持血压从而维持正常脑灌注。
收缩压低于6.67kPa(50mmHg)时静脉滴注多巴胺[3～5μg/(kg·min)]和多巴酚丁胺[2.5～10μg/(kg·min)]，开始时用小剂量，渐增大至高量。
注意事项：避免血压的过度波动和脑血流速度的突然升高。
5、降低颅内压
(1)肾上腺皮质激素：
适应症：对伴有颅内高压者早期
作用：持续缓解脑水肿，可减少甘露醇的重复使用。
常用药物：地塞米松
用法：
每次0.5～l.0mg/kg，每6～12小时1次，静脉滴注。
多在48h内应用，48h后根据病情决定停用或减量。
(2)20%甘露醇：
适应症：晚期发生了脑疝，有瞳孔不等大、唿吸节律不整、叹息样唿吸或双吸气。
用法：剂量一般每次0.25～0.5g/kg(1.25～2.5ml/kg)，可6h使用一次，静脉推注或快速静脉滴注。
注意事项：重复给药的指标为颅内压的高低及意识状态。
(3)控制液量：
适应症：脑水肿致颅内高压
控制液体量每天60～80ml/kg，并根据电解质、血浆渗透压及尿量、体重变化进行调整。
6、脑代谢激活剂
(1)胞磷胆碱：
出血停止后给予，100～125mg/次。
加入5%～10%葡萄糖液50ml内，1次/d，10～14天为1疗程，生后第2天开始，直至症状好转或出院时。
(2)脑蛋白水解物(脑活素)：
每天1～2ml，稀释后静滴或肌内注射，1次/d，10～14天为一疗程，可用2～3疗程。
(3)吡拉西坦(脑复康)：
恢复期每天0.2g，连续服药3个月。
(4)其他：可应用细胞色素C、叁磷腺苷(ATP)、辅酶A等。
7、高压氧治疗
高压氧舱全舱给氧法：每天1次，氧浓度为90%～100%，压力为2kPa，每次2h，视病情可连续进行5～10次，至临床症状及B超示脑水肿消失。
注意事项：
惊厥者，待抽搐停止、唿吸脉搏稳定后入舱。
颅内出血在病情稳定6h后入舱。
8、脑硬膜穿刺和外科治疗
手术指征：取决于出血病灶的大小、颅压增高的体征和是否存在脑疝。
需手术的病症：大脑表面硬膜下出血伴中线移位，特别是临床症状恶化伴小脑幕切迹疝;后颅凹的大量硬膜下出血。
不需手术的病症：病情稳定、无明显症状的硬膜下出血。
脑硬膜穿刺：
适用于大脑表面硬膜下出血伴中线移位，特别是临床症状恶化伴小脑幕切迹疝。
1次/d，每次抽出量不超过15ml。
9、预防出血后脑积水
脑脊液中的血液和蛋白质可引起蛛网膜炎及粘连，导致出血后脑积水。
(1)纤溶药物：溶解血凝块，重开脑脊液循环和重吸收通路,，从而减缓或阻止脑积水。
(2)脑室穿刺引流：维持7天后撤除。头围继续增大时，可考虑脑积水分流术。
(3)腰椎穿刺放脑脊液：可连续腰椎穿刺放出血性脑脊液，在病情稳定后，每天或隔天1次，每次放2～3ml/kg。
10、支持疗法
维持正常的通气，维持水、电解质和酸碱平衡，维持体温和代谢正常等。
出生前应防止早产及避免窒息。
1、做好孕妇保健工作，避免早产。
对可能早产的孕妇，在分娩前3天内应用地塞米松，促进胎儿肺成熟、减少患呼吸窒息综合征的机率。
2、预防出血倾向：
孕妇：分娩前10小时缓慢静注苯巴50mg，并在产前4～15小时顿服维生素K15～30mg。
<1500g的未成熟儿：生后6小时内可用苯巴比妥降低脑代谢率、清除自由基、减少脑血流量，抑制血压急剧上升。
3、提高医护质量，避免各种可能导致医源性颅内出血的因素。
孕妇须绝对卧床以减少子宫收缩，可用拟β-肾上腺素能类药物推迟分娩。
分娩时尽量避免产伤，必要时作剖宫产。同时对胎儿进行监护，出现宫内缺氧及出生时窒息时须及时抢救。
对有出血性疾病的孕妇及时给予治疗。
