本病常在以下疾病时出现：早产、充血性心力衰竭、缺氧、感染、新生儿高黏滞血症、低体温、动脉导管开放及表面活性物质治疗过程中，常与多种因素有关，可能是几个因素共同作用的结果。主要有以下几方面：
1、缺氧 多见于出生时窒息、胎粪吸入综合征、呼吸窘迫综合征等严重缺氧性疾病，患儿多为早产儿和极低出生体重儿，有宫内或出生时缺氧病史。
2、感染 多见于败血症和细菌性肺炎，足月儿常见。
3、低体温 多见于早产儿，低体温终末期常出现肺出血。
4、心力衰竭 先天性心脏病导致左向右分流，肺循环严重充血，主要见于足月儿。
5、早产 早产儿肺发育差，肺血管多，毛细血管通透性强，脆性大;气体交换面积少;凝血机制不成熟，凝血因子少。
发病机制新生儿肺出血发病机制尚不完全清楚，多认为由不同原因引起，亦可同时存在多种原因。常与新生儿肺组织结构特殊性及肺局部血液凝固异常有关。
1、缺氧 时血红蛋白对氧亲和力增高，器官组织缺氧，加速无氧代谢，加重酸中毒，致心搏出量减少，血流缓慢，肺循环淤血，肺微血管损伤，渗透性增强，破裂出血。缺氧还可抑制肝脏合成凝血因子。
2、感染 肺炎、败血症时，细菌毒素直接损伤肺组织，或通过免疫复合物造成肺血管损伤，引起血管渗透性增强，发生肺出血。
3、寒冷损伤 寒冷损伤导致毛细血管壁受损，释放的组织因子与Ⅶ因子形成复合物，激活外源性凝血途径;受损的内皮细胞亦可直接通过Ⅻ因子激活内源性凝血途径。寒冷损伤时机体耗氧量增加，导致缺氧，缺氧使毛细血管通透性增加，降低了红细胞表面电荷密度，排斥力减弱，红细胞聚集增加，加速凝血过程。血浆凝血因子Ⅷ和抗凝血酶Ⅲ水平明显降低。新生儿网状内皮系统功能低下，肝脏功能不成熟，对由上述因素而产生的活化凝血因子清除率降低，进一步加重血管内凝血。
4、肺动脉压增高 上述原因导致血管内皮损害及由此引起的血管内皮源性因子如内皮素、一氧化氮的动态平衡破坏，肺血管收缩性增强，肺动脉压力增高，是导致肺出血的直接原因，其压力增高程度与肺出血的预后显著相关。
查看详细>>
在原发病基础上，突然出现青紫、苍白、进行性呼吸困难、三凹征、肺啰音增多或伴有心率改变，休克表现;根据气管内涌出新鲜血性泡沫状痰液即可诊断。胸部X线表现多无特征性。
一、临床表现
1、症状：患儿突然出现进行性呼吸困难，发绀，周身苍白。
2、体征：①早期休克，肢体凉，毛细血管再充盈时间延长等;②肺内啰音迅速增多，可伴有呼吸暂停;③自口鼻腔内涌出大量血性泡沫状液体，或直接喉镜下有血性液体自气管溢出;④可伴有心率下降;⑤可见皮肤出血点及瘀斑，穿刺部位出血不止;⑥如出血不多，无血性分泌物自气管内涌出，应根据肺部体征及血气变化及时诊断，早期治疗。
二、实验室检查
1、血常规：红细胞及血小板进行性下降，肺出血发生DIC时，血小板常低于100×109/L。
2、血气：常为混合性酸中毒及低氧血症。
3、测定血细胞比容及血黏滞度，亦可测定出血性肺液的血细胞比容。
4、凝血因子水平异常。
三、影像学检查
1、双肺网状或斑片状阴影，严重者双肺透过度明显降低，可伴支气管充气征，此时与RDS不易鉴别。
2、心脏增大。
3、原发病改变。
四、鉴别诊断
本症有特征性的口鼻腔内涌出新鲜血性液体，应除外气道损伤引起的出血。
查看详细>>
肺出血的治疗关键是早期诊断，对有发生肺出血可能者，应及时治疗。
1、保温 出生时即应将婴儿身体擦干，防止过多散热，保持体温恒定。
2、供氧 可给鼻导管或氧气罩吸氧。
3、限制液体量，纠正酸中毒 输液量60ml/(kg•d)，以免加重肺水肿和诱发心力衰竭;纠正代谢性酸中毒用1.5%碳酸氢钠。
4、纠正凝血机制异常，补充血容量 可给浓缩红细胞。合并DIC时，可根据血液凝固状态，给予肝素。
5、改善心功能 血管活性药物，如多巴胺和多巴酚丁胺，必要时可用强心剂和利尿剂。
6、正压呼吸 正压呼吸可使肺泡扩张，减少渗出，纠正低氧。经气管滴入1/万肾上腺素0.1~0.2ml/次，加压吸氧必要时可重复。通气方式为IPPV，呼吸机初调参数：FiO2 0.6~0.8，RR 40/min，PIP 25~30cmH2O，PEEP 4~6cmH2O，I/E比值1.5~2∶1。治疗中应根据血气及时调整呼吸机参数。当气管内无血性分泌物，肺部啰音消失，无明显呼吸困难时，可撤离呼吸机。
7、治疗原发病。
8、表面活性物质替代疗法 因肺出血时肺泡Ⅱ型上皮细胞结构破坏，表面活性物质产生减少，故有研究认为气管内滴入外源性表面活性物质可减少呼吸机使用参数及时间。
查看详细>>
呼吸机的应用大大提高了治愈率。治疗应采取综合治疗，如保暖、保持呼吸道通畅、吸氧、治疗原发病、纠正酸中毒及出凝血障碍、补充血容量、用多巴胺维持血压在50毫米汞柱以上。对肺出血高危儿只要有低氧血症，尤其合并低体温或酸中毒者，应行气管插管，以便能起到早期治疗或预防肺出血的作用。
查看详细>>
