绝经后骨质疏松

　　1、发病原因

　　按病因分为原发性和继发性骨质疏松症。

　　Ⅰ型骨质疏松又称为绝经后骨质疏松，主要原因是雌激素缺乏，发生于女性患者，年龄在50～70岁，表现出骨量迅速流失，骨松质丢失更明显，骨折多发生在以骨松质为主的椎体，股骨上端及桡骨远端。

　　绝经后骨质疏松是多因素性疾病，遗传、生活方式、营养等均与发病有关。具有以下高危因素者易患绝经后骨质疏松症：白人及亚洲妇女、骨质疏松症家族史、或具有影响骨量的特殊基因的妇女、钙摄入不足、缺乏体力活动、大量吸烟及饮酒、早绝经或绝经前行双侧卵巢切除术者。是否发生骨质疏松症，取决于其骨峰值及其骨丢失的速度，骨峰值高及(或)骨丢失慢者，不易发生，骨峰值低及(或)骨丢失快者容易发生。

　　动物试验及临床观察证实，去卵巢动物或绝经后妇女补充雌激素后，骨转换率降低，可以有效地防止骨丢失，由此也证明，雌激素不足是绝经后骨质疏松症的主要发病原因。

　　2、发病机制

　　正常骨骼通过骨重建使骨质不断地得到更新。破骨细胞的溶骨作用在骨表面下挖空形成骨陷窝，随后由一群成骨细胞向骨陷窝移行，合成和分泌胶原以及与骨形成有关的多肽蛋白。钙离子沉积后形成骨基质，骨陷窝由新形成的骨基质得到修补，完成一个骨重建单位，周期大约为3～4个月。骨转换率是指旧骨吸收和新骨形成过程的速率，绝经后雌激素降低，骨转换增加，骨丢失增加，呈现高转换型骨质疏松。

　　实验表明，当雌激素缺乏，骨髓单核细胞分泌IL-1和间质细胞分泌IL-6都增多。Pacifici等还发现在培养的末梢血单核细胞中能产生TNF-α和GM-CSF;切除卵巢的患者体内TNF-α和GM-CSF水平升高，接受雌激素治疗的患者TNF-α和GM-CSF恢复到正常水平。以上细胞因子对骨吸收过程有促进作用，雌激素通过抑制上述细胞因子的产生而抑制骨吸收、