绝经后骨质疏松

　　1、发病原因

　　按病因分为原发性和继发性骨质疏松症。

　　Ⅰ型骨质疏松又称为绝经后骨质疏松，主要原因是雌激素缺乏，发生于女性患者，年龄在50～70岁，表现出骨量迅速流失，骨松质丢失更明显，骨折多发生在以骨松质为主的椎体，股骨上端及桡骨远端。

　　绝经后骨质疏松是多因素性疾病，遗传、生活方式、营养等均与发病有关。具有以下高危因素者易患绝经后骨质疏松症：白人及亚洲妇女、骨质疏松症家族史、或具有影响骨量的特殊基因的妇女、钙摄入不足、缺乏体力活动、大量吸烟及饮酒、早绝经或绝经前行双侧卵巢切除术者。是否发生骨质疏松症，取决于其骨峰值及其骨丢失的速度，骨峰值高及(或)骨丢失慢者，不易发生，骨峰值低及(或)骨丢失快者容易发生。

　　动物试验及临床观察证实，去卵巢动物或绝经后妇女补充雌激素后，骨转换率降低，可以有效地防止骨丢失，由此也证明，雌激素不足是绝经后骨质疏松症的主要发病原因。

　　2、发病机制

　　正常骨骼通过骨重建使骨质不断地得到更新。破骨细胞的溶骨作用在骨表面下挖空形成骨陷窝，随后由一群成骨细胞向骨陷窝移行，合成和分泌胶原以及与骨形成有关的多肽蛋白。钙离子沉积后形成骨基质，骨陷窝由新形成的骨基质得到修补，完成一个骨重建单位，周期大约为3～4个月。骨转换率是指旧骨吸收和新骨形成过程的速率，绝经后雌激素降低，骨转换增加，骨丢失增加，呈现高转换型骨质疏松。

　　实验表明，当雌激素缺乏，骨髓单核细胞分泌IL-1和间质细胞分泌IL-6都增多。Pacifici等还发现在培养的末梢血单核细胞中能产生TNF-α和GM-CSF;切除卵巢的患者体内TNF-α和GM-CSF水平升高，接受雌激素治疗的患者TNF-α和GM-CSF恢复到正常水平。以上细胞因子对骨吸收过程有促进作用，雌激素通过抑制上述细胞因子的产生而抑制骨吸收、

　　1、绝经后骨质疏松症多数发生在绝经后5年至15年，即年龄在51岁至70岁。

　　2、腰背疼痛：由于压缩性脊椎骨折或腰背肌痉挛引起的腰背痛。其中局限性腰背部疼痛占67%，腰背痛和四肢放散痛占9%，腰背痛和带状痛占10%，腰背痛和麻木占4%。四肢麻木屈伸腰背时出现肋间神经痛，无力感占10%。疼痛表现为久坐、久动等长时间固定姿势时加剧。日常活动中如用手上持物品、绊倒、用力开窗等加剧。胸腰椎出现新鲜压缩性骨折时，腰背疼剧烈。用降钙素治疗时症状缓解明显。

　　3、身高缩短、驼背：身高与年轻时相比可缩短5cm至10cm或更多。由于压缩性骨折可造成脊柱前倾，背曲加，形成驼背。随年龄增加，活动量减少，骨质疏松程度加重，驼背的位置变低，驼背曲度增加。

　　4、以脊椎压缩性骨折和桡骨远端骨折为主。绝经后女性年龄在60-70岁胸腰椎骨折发病率最高，此时以骨小当梁丢失为主。脊椎椎体骨折在无暴力如翻身、提重物等即可发生，也可在轻微暴力下发生，桡骨远端骨折如Colles骨折，多发年龄在50岁至65岁之间，65岁以后发病率不再增加或减少，直接或间接暴力均可引起桡骨远端骨折，骨折后出现腕关节上方明显肿胀、疼痛，桡痛远端明显压痛。

　　根据以上临床表现，实验室检查及辅助检查可以在骨质疏松早期即做出诊断。

　　骨矿含量是诊断骨质疏松的标准1994年WHO重新制订了以骨密度作为骨质疏松的诊断标准：

　　1、正常骨量：BMD或BMC较年轻成年人平均值低1个标准差以内。

　　2、骨量减少：BMD或BMC较年轻成年人平均值低1～2.5个标准差。

　　3、骨质疏松症：BMD或BMC较年轻成年人平均低2.5个标准差或以上。

　　4、严重的骨质疏松症(确定的骨质疏松症)：符合上述的骨质疏松症诊断标准。同时伴有一处或多处脆性骨折。中国专家认为以骨量丢失平均值的2.5个标准差不利于骨质疏松症的早期诊断和治疗，以丢失2个标准差为诊断标准更适合中国国情。

 　　1、激素替代疗法(HRT)。据有关资料显示，已有大量研究证实绝经后妇女单独应用雌激素或与孕激素联合应用可以预防骨量的丢失。

　　2、补钙。适量钙摄入对获得骨峰量及保持骨髂健康是非常必要的。对绝经妇女推荐的每天钙摄入量为1000mg至1500mg元素钙。

　　3、维生素D(vitaminD)。骨质疏松患者的负钙平衡的原因之一是由于肠道钙吸收障碍。维生素D对钙吸收及骨健康起了很重要的作用。

　　4、运动。绝经后有低骨量的妇女，骨丢失是缓慢的，可能通过运动加上钙剂补充，或者加上HRT而得到预防。一些研究已发现运动加上雌激素比单用雌激素治疗更为有效，预防骨丢失需要的运动量及类型、方式尚不清楚。

　　5、双磷酸盐。二磷酸盐用于治疗骨吸收加速的疾病如变形性骨类(Pagets病)、恶性肿瘤骨转移及其伴随的高钙血症等;当骨转换加快时效果最好，因而也适用于绝经后骨质疏松症。

　　6、降钙素(CT)。降钙素(CT)是由甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)分泌的，由32个氨基酸组成的多肽，是调节钙与骨代谢的激素之一。主要作用于骨和肾，抑制PTH、维生素D等引起的骨吸收因子。

　　7、选择性雌激素受体调节剂(SERM)。Serm是一类人工合成的类似雌激素的化合物，它们选择性作用于不同组织的雌激素受体，分别产生类雌激素或抗雌激素作用。对SERM的研究提示，作用于骨的雌激素受体亦能发挥类似雌激素样作用。

　　8、依普拉封。对依普拉封的一些基础研究证实可通过增加成骨细胞数量而增加骨形成，并可抑制骨吸收。

　　9、氟制剂。氟是骨和牙齿生长发育必需的微量元素，对骨有特殊的亲和力，应用氟化物时，必须配用足够的钙剂，才能使新骨转变为成熟骨。

　　绝经后随年龄增加，骨密度将渐进性减少，并使骨质疏松症的风险及骨折的危险度剧增。预防的主要目标是在妇女的整个生命过程中控制骨质疏松的危险因素。

　　1、青年至老年期避免骨质疏松症的高危因素 这些因素包括大量的吸烟、酗酒、久坐的生活方式、厌食及服用某些药物(如皮质激素类、肝素和某些抗癫痫药物等)应注重户外活动，日照、营养、适度负重锻炼并防止跌倒。

　　2、青年期注意钙的补充 这种方法与有规律的，适量的运动相结合，可使女性获得较理想的峰值骨量。

　　3、绝经后防止雌激素丧失 在绝经后第1个5～10年使用激素替代疗法预防骨质疏松症的效果是肯定的。然而，由于激素替代疗法有其适应证与禁忌证，应针对不同个体在医生监护下使用才是安全的。

　　4、在老年期补充钙剂和维生素D可以部分防止骨量丢失和骨质疏松性骨折但是如果联合应用抗骨吸收药物(雌激素、降钙素双磷酸盐等)将起到显著的治疗作用。虽然有些危险因素如早绝经和骨质疏松家族史等是无法改变的但通过以上干预措施确实可以使高危人群获益，减少骨质疏松症及骨折发病率。

　　5、防止老年人摔倒 有人报道每年约有1/3以上≥65岁的老年人摔倒，其中半数是再次发生健康搜索的摔倒。10次摔倒中约有1次引起严重的损伤，如骨盆骨折，其他部位骨折，硬脑膜下血肿、其他部位的严重软组织损伤及头部损伤。

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