十二指肠溃疡

　　一、遗传基因

　　遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：患者家族的高发病率或是遗传基因标志(血型及血型分泌物质、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相关性。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2、6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。

　　1、十二指肠溃疡与血型

　　2、消化性溃疡与HLA抗原

　　3、十二指肠溃疡与某些遗传综合征

　　十二指肠溃疡虽然与血型、血型分泌物质、HIL-A抗原相关，但非强相关，其他资料的家系调查结果不能证实本病的遗传是按照简单的孟德尔定律支配的方式。有鉴于此，目前较普遍的假说是十二指肠溃疡是一组由多种基因遗传即遗传的异质性(genetic heterogeneity)的疾病，在这种遗传素质的基础上，可能有非遗传的或外界因素参加导致发病。

　　二、胃酸分泌过多

　　十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合、相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。

　　1、胃酸分泌过多

　　2、进食对胃酸分泌的影响

　　三、十二指肠黏膜防御机制减弱

　　十二指肠通过特异性pH敏感的受体、酸化反应，反馈性延缓胃的排空，保持十二指肠内pH接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤。十二指肠溃疡患者中，这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成黏膜损害可形成溃疡。

　　前列腺素E不仅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保护黏膜的作用和促进溃疡愈合。十二指肠溃疡患者的十二指肠黏膜前列腺素E的含量较正常对照组明显降低，降低了十二指肠黏膜的保护作用。

　　十二指肠溃疡病人的十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌减少，可导致酸性消化性损害。

　　四、幽门螺杆菌感染

　　五、其他因素

　　流行病学资料提示，十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。

　　1、止痛剂

　　2、吸烟

　　3、应激

　　4、饮食纤维

　　5、饮食亚油酸