先天性梅毒

　　一、发病原因

　　1、传染源 传染源是现症梅毒患者及隐性梅毒孕妇。梅毒螺旋体可通过完整的皮肤或黏膜进入体内。早期梅毒皮肤黏膜损害的分泌物中含有大量的病原体，有很强的传染性，随着病程的进展传染性越来越小，通过直接或间接接触而受染的情况较少见。

　　2、传播途径 胎盘途径是先天性梅毒的主要传播途径。梅毒螺旋体可以在妊娠4个月后由于绒毛膜细胞滋养层的萎缩，通过胎盘使胎儿受染。近几年通过电子显微镜检查发现，梅毒螺旋体在妊娠早、中、晚期均能通过胎盘感染胎儿。

　　二、发病机制

　　人群对梅毒普遍易感。至今对梅毒的致病机制仍不十分清楚。梅毒螺旋体自母体内通过胎盘进入胎儿体内后，在胎儿的肝、脾、肾上腺等内脏组织中大量繁殖，释放入血，可引起皮肤、黏膜、骨骼、血液、内脏等病变，严重者可致流产、早产、死产。主要病理改变有血管内皮细胞肿胀、增生，致管腔闭塞，远端局部坏死或干酪样改变，或纤维组织增生形成瘢痕，使器官结构和功能受损。

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　　何谓先天性梅毒

　　大多数患儿出生时无症状，于2—3周后逐渐出现，常见的症状有：

　　1、肝脾肿大：几乎所有患儿均有肝肿大，其中1/3伴有梅毒肝炎、出现黄疸、肝功能受损，可持续数月至半年之久。

　　2、皮肤黏膜损害：发生率为15%—60%，鼻炎为早期特征。于生后1周出现，可持续3个月之久，表现为鼻塞、分泌物早期清、继之呈脓性、血性、含大量病原体，极具传染性，当鼻黏膜溃疡累及鼻软骨时形成“鞍鼻”累及喉部引起声嘶。皮疹常于生后2—3周出现，初为粉红-红色多形性斑丘疹，以后变为棕褐色，并有细小脱屑，掌、跖部还可见梅毒性天爆疱疮。其分布比形态更具特征性，最常见于口周、鼻翼和肛周。皮损数月后呈放射性“皲裂”。

　　3、骨损害：约占80%—90%，但多数无临床体征。多数可因剧痛而致“假瘫”X线表现为骨、软骨骨膜炎改变，上肢最易受累，且以单侧为主。

　　4、全身淋巴结肿大：见于50%患儿，无触痛，滑车上淋巴结肿大有诊断价值。

　　5、血液系统：表现为贫血、白细胞减少或增多，血小板减少，及Coombs试验阴性的溶血性贫血。

　　6、其他：多为小于胎龄儿，新生儿期中枢神经系统症状罕见，多在生后3—6个月时出现神经系统受累症状，生后2—3个月时尚可以表现为肾小球病变为主的肾损伤;Hutchinson齿，即中切牙切缘呈月牙形凹陷且牙间隙分离过宽等。

　　一、检查螺旋体

　　采取初期及二期梅毒硬性下疳、梅毒疹的渗出物等，用暗视野或墨汁显影，如查见有运动活泼的密螺旋体即可诊断。

　　二、血清学检查

　　1、螺旋体抗原试验：抗原为梅毒旋体，以检测血清中的特异性抗体，该试验特异性高，目前常用下述两种方法。

　　(1)荧光密螺旋体抗体吸收试验(FTA-ABS)：为间接荧光抗体法，其敏感性及特异性均高，常用于梅毒的早期诊断。

　　(2)梅毒螺旋体制运试验(TPI)：用来检测血清中是否存在抑制螺旋体活动的特异性抗体。用活梅毒螺旋体(Nichol株)加病人新鲜血清，35℃培养16小时，同法作正常血清对照，然后用暗视野显微镜观察活动的螺旋体数目，如试验标本活动的螺旋体数目小于或等于对照血清标本内的40%，即为阳性。

　　2、非螺旋体抗原试验：是用正常牛心肌的心类脂(Cardiolipin)作为抗原，检测病人血清中的反应素。国际上常用性病研究实验室(UDRL)的玻片试验法;该法是一种简单的玻片沉淀试验，试剂及对照已标准化。另外，还可用不加热血清反应素试验(USR)，其抗原是UDRL抗原的改良，敏感性和特异性与UDRL相似。反应素在第一期梅毒病变出现后1-2周就可测出，第二期阳性率几乎达100，第三期阳性率较低。本试验所用抗原是非特异的，检测的抗体时应排除假阳性反应，结合病史，临床表现及多次的试验结果进行分析。

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　　1、治疗

　　对患早期梅毒的怀孕妇女建议给予2剂240万u的苄星青霉素G肌注(每周每侧臀部各注射120万u)。对患晚期梅毒或神经性梅毒的非妊娠病人应作随访性治疗。有时这种治疗后可发生严重的Jarisch-Herxheimer反应，导致自发性流产。对青霉素过敏者，可在脱敏后给予青霉素治疗。在适当治疗后3个月，大多数病人的血清学试验为阴性，6个月后几乎所有病人均为阴性。由于红霉素治疗对母亲和胎儿均不适宜，故不建议使用。禁用四环素。

　　对早期先天性梅毒(确诊或怀疑病例)，1998年的CDC指南建议给予水溶性青霉素G，每次50000u/kg，每12小时静注1次，生后7日内连续使用，然后增加至每次50000u/kg，每8小时静注1次，再用3日，总疗程为10日。如果不能作静注，可给予普鲁卡因青霉素G每次50000u/kg，每日1次，总疗程为10日。但是肌注不能达到足够的治疗中枢神经系统感染的药物浓度，产生疼痛和肌注困难(因为肌肉量少)，并可引起无菌性脓肿和/或普鲁卡因毒性。对于脑脊液检查正常，没有其他疾病的活动性体征(如长骨X线检查阴性，全血细胞计数正常)，在宫内接受或未接受标准青霉素治疗的婴儿，可给予单剂苄星青霉素G50000u/kg肌注，或在随访期间内分次肌注。对没有接受过任何治疗的母亲，许多专家更愿意采用10日全程治疗。如果还没有发生严重的损害，预后通常良好。对母亲和其他感染家属也应进行治疗。

　　对新发现的婴幼儿和儿童先天性梅毒，在治疗开始前先作脑脊液检查。因为尚未建立适宜的缓和剂量治疗方案，CDC建议对任何患晚期先天性梅毒的儿童，给予水溶性结晶青霉素G20万~30万u/(kg。d)，分4次静注(达到成人剂量)，共治疗10日。许多病人未恢复血清学检查阴性，但是有抗体效价(如VDRL)下降4倍。对间质性角膜炎用皮质类固醇和阿托品滴剂治疗;并应请眼科专家会诊。对神经性耳聋的患儿，用青霉素加一种皮质类固醇治疗可能有益;如强的松0。5mg/(kg。d)，分次口服，治疗1周，接着0。3mg/(kg。d)治疗4周，然后在2~3个月内逐渐减量。对患儿进行长期监督，对其接触者也应随访观察。

　　2、预后

　　有资料显示，未经治疗的早期妊娠梅毒妇女，胎儿的存活率仅为50%左右，大部分胎儿会成为先天性梅毒儿。

　　早期潜伏期梅毒妇女的胎儿存活率虽然在80%左右，但超过一半的孩子在幼儿期会成为先天性梅毒儿。

　　早期先天病变较后天梅毒为重，脑膜血管神经梅毒多见，可引起抽搐、智力障碍。发生视神经萎缩时可使视力受损，可发生偏瘫或完全性麻痹。发生脑膜炎时可致命。晚期先天梅毒较轻、心血管受累少，骨骼、感官系统如眼、鼻受累多见。

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　　早期潜伏期梅毒妇女的胎儿存活率虽然在80%左右，但超过一半的孩子在幼儿期会成为先天性梅毒儿。育龄妇女应配合医生，抓住几个关键时机，采取以下防治措施：

　　1、进行孕前检查。显性梅毒通过病史、体征即可诊断;潜伏期梅毒只有通过化验检查方能确诊。而潜伏期梅毒是导致妊娠梅毒发生的主要原因。所以，育龄妇女在计划怀孕前应进行梅毒血清学检查。如果发现自己感染了梅毒，应暂缓怀孕，先进行系统治疗。同时，应对配偶进行检查，并在医生指导下决定怀孕时间。

　　2、在妊娠3个月内进行筛查和驱梅治疗。如孕妇被确诊感染了梅毒，最好是选择流产;也可在医生指导下，进行充分的驱梅治疗。因为在妊娠16周前，胎儿的营养是由绒毛膜供给的，绒毛膜由两层细胞组成，梅毒螺旋体不易穿过。到怀孕16周后，由于胎盘中的滋养层细胞逐渐萎缩，胎儿的营养供给已由胎盘代替，此时梅毒螺旋体可以顺利通过胎盘并进入胎儿体内。无论妊娠前是否进行过治疗，为了确保孕妇体内的梅毒螺旋体已无致病性，患者妊娠后均应再次进行充分的治疗。

　　3、检查结果可疑阳性时，应定期随诊复查和进行治疗。如果呈阳性反应，但滴度较低，则需排除假阳性情况(如自身免疫病、结缔组织病、病毒感染、非梅毒螺旋体感染)。在妊娠晚期，也有梅毒螺旋体血清试验假阳性反应的情况出现。在找不到出现假阳性反应的原因时，孕妇应进行驱梅治疗。

　　4、孕妇在妊娠中后期被发现梅毒时，应在及时治疗的同时，判断胎儿是否受到感染。B超检查。如果发现胎儿出现特征性头皮水肿，应怀疑胎儿感染了梅毒。应立即收集胎儿羊水进行暗视野检查，发现梅毒螺旋体即可作为胎儿感染的诊断依据。在分娩时，若检查脐带及胎盘异常，可刮取脐带静脉壁及胎盘的胎儿面进行暗视野检查。可在婴儿出生后采集静脉血进行化验，如非梅毒螺旋体抗体(RPR)滴度持续上升或高于母亲的水平即可确诊。

　　5、确定治疗方案。为了防止抗生素的毒副作用，建议中医治疗。

　　6、若患者乳房上无梅毒皮损，则可给健康婴儿哺乳。