抽动障碍

　　由于抽动的临床症状在紧张不安时加重，情绪放松时减轻，睡眠时消失，故心理因素的影响很容易被看成是本症的病因但真正的病因尚不十分明确。多与遗传因素、神经生化因素、社会心理因素有关。

　　有研究提示Tourette综合征属于器质性疾病60年代中期药物治疗在Tourette综合征取得显著效果后，生物学因素才被重视。近20年的研究比较受到关注的是本症患儿明显的性别差异和高外显率。神经电生理方面EEG异常者能达到12.50%～66%但其表现为非特异性，诱发电位中亦无有意义的改变。神经解剖方面有研究认为可能主要是基底节通路功能失调或脑的其他部位与基底节连接出现损害或一处、几处生化回路异常所致。在神经肽和免疫方面有报道血中α2-球蛋白抗体水平与抽动障碍的临床严重性相关。另外患儿围产期并发症、低体重儿都较对照组明显高同时研究尚发现β溶血性链球菌感染后自身免疫反应可能导致Tourette综合征。可能与以下因素有关。

　　1、心理因素 学习紧张、在幼儿园或学校受到批评、在家中受到责备、家庭气氛不和睦、父母观点不一致、生活中经历了不愉快的事件等。

　　2、遗传因素 不少病历是散发性发作，至少有30%~50%的病例有家族史。但卵双生子TS的同病率为53%，二卵双生同病率约为8%。

　　3、神经生物学改变 研究结果显示TS时大脑内文状体内巴胺神经递质活动过度或突触后巴胺受体超敏是其主要的神经生物学异常。

　　4、β溶血性链球菌感染 有学者通过对风湿性舞蹈症、TS和强迫症儿童的临床观察发现，β溶血性链球菌感染会激发儿童期发作的抽动症儿童的自动免疫反映，血液中β溶血性链球菌感染的抗核抗体水平超高。

　　5、基底神经节结构和功能异常 对TS患者尸体解剖发现，大脑半球内部的基底神经节及其与皮质、丘脑、中脑的联系纤维走向不规则、紊乱。

　　发病机制

　　1、遗传因素经过研究证实遗传因素与Tourette综合征发病有关但遗传方式不清通过家系调查发现10%～60%的抽动 障碍患者存在阳性家族史单卵双生的同病一致率为75%～90%，双卵双生的同病一致率为8%～23%。家系调查还发现，在各种抽动障碍的亲属当中，强迫症、多动症患病率明显增高另有研究认为Tourette综合征与强迫症是基因的不同表现形式。

　　2、神经生化因素多巴胺假说认为Tourette综合征与多巴胺过度释放或触突后多巴胺D2受体的超敏有关。采用氟哌啶醇、匹莫齐特(哌迷清)等多巴胺受体拮抗剂可以减轻抽动症状内源性阿片与抽动障碍强迫障碍均有关，有证据显示阿片受体拮抗剂纳曲酮能够减轻Tourette综合征的抽动和注意缺陷症状。5-HT假说依据是Tourette综合征患者色氨酸羟化酶活性低下而5-HT再摄取抑制剂对40%的Tourette综合征患者有效说明Tourette综合征与强迫症可能在病因方面存在联系有研究认为本病与中枢去甲肾上腺素能系统功能亢进有关，其依据是应激情况下抽动症状加重，脑脊液中去甲肾上腺素的代谢产物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)水平增高降低中枢去甲肾上腺素能活性的药物苯胺咪唑啉(苯氨咪唑啉)对本病有治疗效果。

　　3、社会心理因素儿童在家庭学校社会遇到各种心理因素，以及生活中的重大事件，都能引起紧张、焦虑情绪都可能诱发抽动症状家庭教育不良管教过严，过于挑剔苛刻，学校及家长要求超过了实际水平均可造成孩子的紧张与焦虑进而导致抽动障碍。