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酮症酸中毒
症状 酮症酸中毒
概述 酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一,是由于体内胰岛素严重不足所致。
部位 全身
人群 孕妇

酮症酸中毒概述

  一、病理变化

  当患者胰岛素严重缺乏时,糖代谢紊乱急剧加重,这时,机体不能利用葡萄糖,只好动用脂肪供能,而脂肪燃烧不完全,因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱:当脂肪分解加速,酮体生成增多,超过了组织所能利用的程度时,酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%,即出现酮血症。多余的酮体经尿排出时,尿酮检查阳性,称为酮尿症。糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成,均为酸性物质,酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时,血的PH值就会下降(〈7.35),这时机体会出现代谢性酸中毒,即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。

  二、诱发因素

  1、急性感染

  糖尿病患者易受病毒、细菌感染,引起多系:急性感染性疾病,最常见有肺炎、急慢性支气管炎、肺结核等呼吸系统疾病;急慢性尿路感染、神经源性膀胱、肾盂肾炎等泌系统疾病;急慢性胰腺炎、胃肠炎、胆囊炎等消化系统疾病;疖肿、丹毒、蜂窝织炎以及足坏疽等皮胱感染性疾病,尤其酮症酸中毒

  急性化脓性感染伴有高烧者最易致 DKA 的发生。感染可以加重糖尿病,使血糖骤然增高诱发 DKA ,反之高血糖又促进感染恶化,难以控制以致发生败血症。据有关资料,因感染诱发 DKA 者高达 37 %一 50 %。

  2、治疗不当

  DKA 多发生于 TIDM 患者,常因胰岛素治疗中途突然终止,或胰岛素用量不足,或新病人失于治疗时机,也可发生于 TZDM 患者由于停用口服降糖,或用量不足,或患者长期服用口服降糖药而产生继发性失效,使高血糖得不到控制,或新病人失于及时治疗,尤其老年患者等因素使血糖升高,继之高血糖引起高渗利尿,渗透压升高,脱水,电解质紊乱而诱发 DKA ,约 21 %。

  3、饮食失节

  糖尿病患者由于缺乏糖尿病知识,饮食控制不严格,过食碳水化合物脂肪,营养过剩以及酗酒等引起高血糖。高血糖可促进脂肪加速分解和糖酵解,在代谢中因氧化不完全,而产生代谢性酸性物质,在体内堆积则产生酮血症,因饮食失控而诱发DKA者约占10 %。

  4、精神因素

  患者受到强烈的精神刺激,或精神高度紧张,或过度兴奋,或过于恼怒激动等。精神情绪的变化使神经兴奋性增强,尤其交感神经兴奋,分泌过多的儿茶酚胺、肾上腺素、肾上腺皮质激素、胰高血糖素等与胰岛素相拮抗,促使糖异生和脂肪的分解,主要促进甘油三酯分解为α一磷酸甘油和游离脂肪酸(FFA ) ,当脂肪分解大于合成,则出现酮症,严重者发生酮症酸中毒。

  5、应激情况

  患者遭受外伤、接受手术、烧伤、或急性心肌梗死、或急性脑血管病应激状态,使机体过多分泌与胰岛素相拮抗的激素,而引起血糖升高,酮体生成诱发DKA。

  6、妊娠与分娩

  孕妇在妊娠期间由于胎儿的生长发育,胰岛素需要量增加,同时体内与胰岛素相拮抗的性激素、生长激素以及绒毛促性腺激素等相应分泌增加,则引起血糖升高,尤其后期分娩时,因过度精神情绪紧张和疼痛等均可诱发血糖升高和酮体生成导致DKA。

  7、其他因素

  患者可因较长时间服用皮质激素、受体阻滞剂、噻嗪类利尿剂和苯妥英钠等药物。通过交感神经能作用,刺激脂肪分解,糖异生和酮体生成。尚有部分患者过度饥饿及无明显诱发因素而发生 DKA。

  糖尿病酮症酸中毒的诊断并不困难,常规的血、尿化验即能为我们提供充足的诊断依据。有上面所说症状的糖尿病病人应警惕糖尿病酮症酸中毒的可能,而及时去医院诊治。   

  出现酮症酸中毒时化验检查可发现尿糖强阳性大多为+++至++++,尿酮体也为阳性到强阳性,血糖显著增高,通过常高于300mg/dl,糖化血红蛋白增高,血二氧化碳结合力下降,动脉血气分析显示血液呈酸性,pH值低于7.35。糖尿病酮症酸中毒的治疗原则包括包括去除诱发因素,补充生理盐水,小剂量静脉滴注胰岛素,补钾等。   

  酸中毒严重者应适当补充碱性药物,这些治疗方法一般应由有经验的医师掌握。如果病人已非常可能发生酮症或酮症酸中毒了,但一时来不及到医院看病,则应立即采用一些简易的方法处理,如给病人多饮水,包括饮淡盐水,每2-3小时深部肌肉注射短效胰岛素10-20单位等,并设法及时送至医院处理。糖尿病酮症酸中毒有反复发作的倾向,故在酮症或酮症酸中毒纠正以后,病人应对其诱因保持警惕,坚持正确的治疗方式,发生感染时及早有效治疗,并及时调整胰岛素等降糖药物的剂量以防酮症酸中毒的再次发生。

  治疗糖尿病酮症酸中毒的原则应针对纠正内分泌代谢紊乱,去除诱因,阻止各种并发症的发生,减少或尽量避免治疗过程中发生意外,降低死亡率等。具体治疗原则有:

  1、补液:必须快速补充足量液体,恢复有效循环血量。原则上先快后慢。当血糖>16.7毫摩尔/升(300毫克/分升)时,采用生理盐水,以每小时500~1000毫升速度静脉滴注;当血糖为13.9毫摩尔/升(250毫克/分升)时,可改为洲葡萄糖液静脉滴注,速度减慢。治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低,以免发生脑水肿。、对老年患者及心、肾功能障碍者,补液不可太快,宜密切观察。

  2、胰岛素:胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键药物。目前认为小剂量胰岛素静脉连续滴注或间断性肌肉注射的治疗方法具有简便、安全、有效等特点,但必须视病情而定。

  3、补充钾及碱性药物:在补液中应注意缺钾情况。酮症酸中毒时血钾总是低的,故一开始即可同时补钾。一般在500 毫升的液体中加入10%氯化钾10~15毫升(钾1~1.5克)静脉滴注,然后视血钾浓度和尿量而定,注意“见尿补钾”。当血钾正常时,应改用口服氯化钾 5~7天,每次1克,每日3 次。当血钾>5毫摩尔/升时,应停止补钾,补钾时应严密监察血钾和心电图。一般不必补碱。当血PH值为7.0或伴有高血钾时,应给予碱性药物,以碳酸氢钠溶液为宜。补减量不宜过多,速度不宜过快不可将胰岛素置入碱性溶液内,以免药效被破坏。

  4、抗生素:感染常是本症的主要诱因,而酸中毒又常并发感染,即使找不到感染处,只要患者体温升高、白细胞增多,即应予以抗生素治疗。

  5、其它:对症处理及消除诱因。

  急救措施

  1、补钾应积极。在糖尿病酮症酸中毒时,由于酸中毒钾从细胞内逸出,正常血钾并不表示钾代谢正常,而实际上仍有失钾。另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复,尿中大量排钾,同时因葡萄糖利用增加,钾离子进入细胞内,又因酮症酸中毒得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子,因此本症中失钾系特征之一,故应积极补钾,当血钾低于3.5mmol/L则大大失钾,应积极补钾,如血钾高于5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭,肾功能有不全征象或可疑者,则暂行严密观察而俟机考虑补钾。酮症酸中毒

  关于何时开始补钾,以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点,近年各家意见更趋向提早补钾,除非血钾过高或有肾功能不全或无尿时,否则与胰岛素同时补钾,即一开始补液,即同时补钾。补钾的量一般24小时总量为6~10g,最好有血钾或心电图监测,钾入细胞内较慢,补钾至少5~7日方能纠正失钾,目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。

  2、纠酸不宜过早。由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏,酮酸生成过多,并非HCO3损失过多,故采用胰岛素抑制酮体生成,促进酮酸氧化,则酸中毒自行纠正,故补碱不宜过多过早。且过多过早补给碳酸氢钠(NaHCO 3)有以下缺点:

  (1)大量NaHCO3往往导致低血钾;

  (2)反常性脑脊液pH降低;

  (3)钠负荷过多;

  (4)反应性碱中毒;

  (5)抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧;

  (6)导致脑水肿。故当pH大于7.1时不宜补碱,若pH低于7.1或二氧化碳结合力小于9.0mmol/L时需补碱,应用碳酸氢钠,不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠100mL ,静脉滴注。若血pH7.2或二氧化碳结合力大于13.5mmol/L时要停止补碱。

  糖尿病的治疗不是一两片药可以解决的,血糖的控制与生活方式密切相关,建议糖尿病患者在日常工作生活中,注意以下几个方面:

  注意饮食 饮食调节对于糖尿病人最为重要。工作繁忙,应酬多的糖尿病人最容易出问题,因此,糖尿病人必须解决好这个问题,尽量减少应酬性宴会。

  按时服药 降糖药一定要带在身边,并准时按量应用。对于应用胰岛素的病人,不能因其他疾病出现时随意减少或中止胰岛素的治疗,应尽快找医生处理,调整胰岛素用量。最好能购置一台血糖测量仪,经常自测血糖可使降糖药应用得更准确、合理。

  注意休息 过度劳累或长期精神紧张,可引起血糖增高,因此,必须保障足够的睡眠,中午要有午休。

  适当运动 运动可增加机体对葡萄糖的利用,是治疗糖尿病的方法之一。糖尿病人再忙也要坚持每天锻炼20分钟,运动强度不宜过大,以散步、慢跑、打拳、羽毛球和乒乓球等项目为宜。

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