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新生儿B链球菌感染
疾病 新生儿B链球菌感染
概述
新生儿期因B链球菌感染引起的疾病为新生儿B链球菌感染。B链球菌与围生期感染关系密切。
症状
检查
一般摄片检查 脑电图

新生儿B链球菌感染概述
概述

  在新生儿期因B链球菌(group B streptococci,简称GBS)感染引起的疾病为新生儿B链球菌感染。B链球菌与围生期感染关系密切,20世纪70年代已证明是新生儿败血症和脑膜炎的一个重要病原。

  (一)形态染色

  球形或卵圆形,直径0.6~1.0um,呈链状排列,短者4~8个细菌组成,长者有20~30个细菌组成。幼龄培养物大多可见到透明质酸形成的荚膜。无芽胞,无鞭毛,革兰氏染色阳性。

  (二)培养特性

  需氧或兼性厌氧,有些为厌氧菌。营养要求较高。普通培养基中需加有血液、血清、葡萄糖等才能生长。最适温度37℃,最适PH7.4~7.6,血琼脂平板上形成灰白、光滑、圆形突起小菌落,不同菌株有不同溶血现象。

  (三)生化反应

  能发酵简单的糖类,产酸不产气。一般不分解菊糖,不被胆汁或1%去氧胆酸钠所溶解。这两种特性用来鉴定甲型溶血型链球菌和肺炎球菌。

  (四)抗原结构

  主要有三种:

  1.核蛋白抗原或称P抗原,无特异性,各种链球菌均同,与葡萄球菌有交叉。

  2.多糖抗原或称C抗原系统族特异性抗原,是细菌壁的组成成份。对人致病的90%属于A族,其次为B族,其它族少见。

  3.蛋白质抗原或称表面抗M、R、T、S等四种不同性制质的抗原组份,具有型特异性。是链球菌细胞壁的蛋白质抗原,位于C抗原外层,同族链球菌可根据表面抗原不同进行分型,如A族链状菌可据此分为60多型。

  (五)分类

  1.根据对红细胞的溶血能力

  (1)甲型溶血性链球菌(α-Hemolytic streptococcus),菌落周围有1~2mm宽的草绿溶血环,称甲型溶血或α溶血。这类链球菌亦称草绿色链球菌(Streptococcus viridans)。此类链球菌为条件致病菌。

  (2)乙型溶血性链球菌(β-Hemolytic streptococcus)菌落周围形成一个2~4mm宽,界限分明、完全透明的溶血环,完全溶血,称乙型溶血或β溶血。这类细菌又称溶血性链球菌(Streptoccus hemolyticus),致病力强,引起多种疾病。

  (3)丙型链球菌(γ-Streptococcus),不产生溶血素,菌落周围无溶血环,故又称不溶血性链球菌(Streptococcus non-hemolytics),一般不致病。

  2.根据抗原结构分类

  按C抗原不同可分类A、B、C、D、E、F、G、H、K、L、M、N、O、P、Q、R、S、T等18个族。对人致病的大多属于A族。B族又称为B链球菌(group B streptococci,简称GBS)。

  3.根据对氧需求分类 又可分为需氧、兼性厌氧和厌氧三大类链球菌。

  (六)抵抗力

  抵抗力,55℃可杀死大部分链球菌,对一般消毒剂敏感,在干燥尘埃中可存活数日,对青霉素、红霉素、氯霉素、四环素等均敏感,耐药性低。

  1、早发型 早发型可在出生时发病,尤其是早产儿,在生后6~12h发病,足月儿则晚至24h以后。

  感染轻者症状表现:为无症状的菌血症,肺炎则与肺透明膜病不易鉴别。

  感重染轻者症状特征:是严重的围生期窒息(合并肺炎、昏迷、休克)、败血症休克或持续胎儿循环。呼吸道症状明显包括青紫、呼吸暂停、呼吸急促、鼻扇、三凹征等,胸片有网状颗粒影(50%)、肺斑点浸润(30%),少见胸膜渗出、肺水肿、心大和肺血增多。

  败血症无局限病灶者占30%~40%,脑膜炎占30%(多为Ⅲ型),肺炎占30%~40%,菌血症在3种表现中均有。有脑膜受累者可有惊厥、嗜睡、昏迷、拒奶、前囟凸等,但不能依据临床来诊断,凡疑有早发或晚发新生儿败血症者均应做腰穿。

  2、晚发型感染 常发生于生后5天~16周,可由产时垂直传播、院内感染或其它因素所致,90%为Ⅲ型GBS。常为隐匿性发病。

  最初表现为脑膜炎症状,如发热、昏睡、呕吐、囟门张力大等,其它尚可有脓毒血症性关节炎、蜂窝组织炎、骨髓炎及无症状菌血症等。LOD受感染者多为有产科并发症的早产儿,发病率为足月儿的7倍,因脓毒血症死亡者高达90%,足月儿在5%以下。

  3、复发疾病(recurrentdisease):指新生儿GBS菌血症、脑膜炎等治愈后,经过一段时间间隔发生了与GBS有关的新的临床疾病,并从血液、脑脊液、脑室液中找到GBS。发病高峰在生后90天内,发生率在0~8.8%。Chua等6年的研究表明,约6%的早发疾病和4%的晚发疾病会复发。复发疾病常为菌血症或菌血症合并脑膜炎。原因有:

  (1)新生儿口腔GBS感染引起母亲乳头炎,继而引起复发感染。

  (2)外源不同血清型GBS的侵入,称为重复感染,可为院内感染。

  (3)GBS初次感染所用抗生素疗程短,剂量小,未达杀菌浓度,停药后同型细菌反跳。

  (4)Ⅲ型GBS可长期存在于粘膜表面,早产儿免疫功能不成熟,使复发感染机会增加。

  并发症:早发型可见窒息、持续胎儿循环、胸膜炎、肺水肿、脑膜炎脑室膜炎。晚发型可并发骨髓炎、泌尿系感染等。

  根据病史和临床表现特点,结合实验室检查来确诊。

  1、细菌抗原检测:近年用于GBS检测的有乳胶微粒凝集试验(LA)、协同凝集试验(COA)、对流免疫电泳试验(CIE)及酶联免疫试验(ELISA)等,前两种国外均有商品试剂盒出售。GBS全身感染时抗原检测阳性率可达50%~80%,甚至100%。

  2、细菌学检查:GBS对培养基要求较高,肉汤选择性培养基可显著提高阳性率,是明确GBS的基本手段。首选SMB或Lim肉汤选择性培养基。由菌落形态、溶血特性、显微镜下所见及生化反应可以确定链球菌,采用族和型特异性血清进行免疫学试验可最后确定GBS。中国已有自制抗血清用于鉴定GBS。Field采用阴道分泌物涂片进行革兰染色快速诊断GBS,诊断符合率较高,有一定实用价值。

  3、分子生物学检查:有人用脉冲场凝蚀电泳法(PFGE),限制性酶切片段长度多态性分析(RFLP),核酸探针法及核酸内切酶法等检测GBS,均取得较好的效果,但均未能应用于临床。

  4、特异性抗体检测:免疫荧光抗体检测培养6小时的标本,敏感度和特异度分别为49%和99%,阳性预测值和阴性预测值分别为89%和92%,标本直接检查敏感度较低。

  其它辅助检查:

  应常规做X线检查了解心肺情况做脑电图、心电图检查,必要时做脑CT检查,B超等检查。

  1、杀菌治疗

  GBS对青霉素敏感,可作为首选药,实验室中青霉素和庆大对GBS有协同作用,有的作者认为临床上氨苄西林(氨苄青霉素)和庆大霉素连续使用可见好转,甚至脑脊液变为无菌。罕见耐药(4%~6%),其最小抑菌浓度较敏感菌(0.01~0.4µg/ml)大16~32倍,耐药者可能与治疗过晚和反复感染有关。

  用药:GBS脑膜炎的治疗是青霉素每天30万U/kg,氨苄西林(氨苄青霉素)每天300mg/kg。治疗48h后再查脑脊液是否仍有细菌(90%在36h内无菌),若仍有细菌生长,有的作者建议继续青霉素(或氨苄西林)加庆大霉素持续治疗2~3周,或提示有硬膜下积脓、脑脓肿、脑室炎、硬脑膜窦化脓性栓塞。

  GBS对万古霉素、半合成青霉素、头孢三代和β内酰胺类抗生素等均有效,但不能证明比青霉素和氨苄西林(氨苄青霉素)更好。

  2、复发治疗

  比较罕见,可在治疗后2~43天(平均16天)发生,由于疗程过短(菌血症<10天,脑膜炎<14天)剂量小所致。因为抗生素治疗不能消灭黏膜带菌,以前的感染不产生保护性抗体。复发感染可来自母亲乳腺炎、新生儿脑脓肿或心内膜炎等。若用大剂量青霉素,重复治疗,疗程长,仍可有效。

  3、并发症治疗

  治疗GBS感染时,应同时治疗合并症,如低氧、休克、DIC、惊厥、颅内压增高、抗利尿激素分泌异常综合征等。

  菌苗预防:GBS型特异抗原为其荚膜多糖,提纯的Ⅰa、Ⅱ、Ⅲ型可用作菌苗,孕妇在妊娠30周若证实无GBS抗体者,经注射Ⅲ型GBS菌苗后,孕妇和新生儿脐血均可产生抗体,但多糖抗原对孕妇只有54%有免疫反应。新生儿的抗体可持续1~2个月。

  孕妇预防:对高危带菌孕妇合并早产、发热、早破水(大于12h),或疑似绒毛膜羊膜炎者,选择性药物治疗,可有效地预防新生儿的早发感染。

  在妊娠26~28周时检查孕妇是否GBS带菌,对带菌者在分娩时用氨苄青霉素静脉治疗(首剂2g,以后每4小时用1g),可减少新生儿的带菌和感染。

  另一方法是产妇临产时用快速抗原检测法(在5h内出结果)来检查产道GBS,对带菌多者用氨苄治疗。

  新生儿预防注意:在出生时肌注青霉素用来预防并不适宜,因为50%的婴儿已在宫内受感染,出生时或生后6h内即有症状,经对照观察在预防菌血症和减少死亡方面均无效,除非在双胎中一个已受感染而用于另一个无症状者。

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