呼吸衰竭

　　一、病因

　　呼吸衰竭的病因从多，任何能损呼吸功能的因素都可导致衰竭，为便于临床工作，将病因为以下三大类，即呼吸道梗阻，肺实质病变及呼吸泵异常。

　　1、呼吸道梗阻

　　本型根据发生部位又为两类：

　　(1)上呼吸道梗阻：上呼吸道指喉以上部分，包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中，上呼吸道约占一半，呼吸道阻力的45%来自鼻与咽，上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位，常见因有感染，异物，痉挛，外伤，肿瘤，先天畸形等。

　　(2)慢性阻塞性肺疾患：包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等，气道阻塞不断进展，成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭，使病情加重。

　　2、肺实质病变

　　(1)一般性肺实质疾患，包括各种肺部感染，肺炎，肺水肿，肺脓肿，肺栓塞，肺间质病变，肺血管病及各种原因导致肺实质损伤。

　　(2)急性呼吸窘迫综合征；包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。

　　3.呼吸泵的异常(1)包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢，产生缺氧或二氧化碳潴留 ，甚至呼吸骤停。

　　(2)周围神经传导系统及呼吸肌疾患：急性感染性多发性神经根炎，脊髓灰质炎，肌萎缩侧索硬化症，颈椎外伤，重症肌无力，进行性肌营养不良，抗胆碱酯酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩人失去动力，削弱通气 量，引起呼吸衰竭 . (3)胸廓疾患：外伤、手术创伤，畸形或胸膜粘连增厚，大量胸腔积液，气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张，导致肺泡通气减少和(或)吸入气体分布不匀，减损通气和换气功能。

　　二、分类

　　按临床表现呼吸衰竭分为急生和慢性两个类型。

　　1、急性呼吸衰竭

　　是指原来肺功能正常，由于突发原因；如溺水、电击、外伤、药物中毒或理化刺激以及急性呼吸窘迫综合征等，使呼吸功能突然衰竭的临床表现。急性的完全窒息或呼吸停止时患者主要死于缺氧，若呼吸并未停止，只是通气不足，则主要危险并不在缺氧，而在二氧化碳潴瘤及因此产生的严重酸中毒。急性呼吸衰竭病程的长短，视原发病而定，若原发病能治愈，则应用现代的呼吸衰竭抢救技术能使大多数患者获救，关键在于防止抢救过程中的一系列并发症，尤其是呼吸道感染；病程超过一周的急性呼吸衰竭，在没有其他系统并发症时，机体可发挥最大代偿作用，但不一定是完全代偿，逐渐向慢性过渡，但临床上二者并无明显的时间界限。

　　2、慢性呼吸衰竭

　　主要是在原有慢性阻塞性肺病等基础上，在反复急性发作的过程中，呼吸功能障碍逐步加重，出现严重缺氧化碳潴瘤。

　　此种分类方法受到病因，病程急缓，机体素质等影响，作为诊断标准或指导治疗有其不足之处，按病理生理特点分类有其优咪，可分为两个类型。

　　I型呼吸衰竭(又称换气障碍型呼吸衰竭)；动脉血气改变特点是动脉分头分压下降，动脉二氧化碳分压常降低或正常。主要由肺实质病变引起，肺顺应性下降，换气功能障碍是主要的病理生理改变，静动脉分流，通气/血流比例失调是引起民血氧下降的主要原因。氧疗是其指征。

　　II型呼吸衰竭(又称通气功能衰竭型)：动脉血气特点是动脉二氧化碳分压增高，同时氧分下降。可由肺同人原因 (呼吸道梗阻，生理死腔增大)或肺外原因(呼吸中枢或胸廓的异常等)引起。基本的病理生理改变是肺泡通气量不足。这一类型的呼吸衰竭只能依靠增加通气量来解决。

　　三、机理

　　1、通气不足

　　在正常情况下，总肺泡通气量约需4L/min，才能维持正常的肺泡-毛细血管和二氧化碳分压差，使氧和二氧化碳进行有效交换。肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压增加，肺泡-毛细血管分压差减少即诱发呼吸衰竭。

　　2、通气/血流比例失调

　　有效气体交换除要求足够肺泡通气量外，还有赖于肺泡通气和血流在数量上的协调匹配，正常两者的比值约为0.8左右，肺泡是的基本单位，因此单个肺泡的通气/血流比值保持0.8，才能发挥肺脏的最大换气效率。病理情况下，通气/血流比值低于0.8的肺部分，部分血液就不能充分摄氧和排出二氧化碳而进入动脉，造成生理性静动脉分流；通气/血流比值高于0.8的肺泡，则进入肺泡的部分气体不能与血液进行充分换气，形成无效通气或称"死腔"效应，通气/血流比例失调的主要后果是缺氧。

　　3、弥散障碍

　　氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20，故在病理情况下，弥散障碍主要影响氧的交换，产生单纯缺氧。近年研究证明，通气/比例失调的数以千计 变在病理变化损害弥漫功能之前。

　　4、氧耗量

　　氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，发热、寒战，呼吸困难和抽搐等都能增高耗氧量，氧耗量增加；肺泡氧分压而下降。正常人运动时氧耗 量增加可借提高气量以防止缺氧的发生，若有通气功能障碍，肺泡氧分压不能提搞，缺氧亦难缓解。

　　呼吸表浅节律不齐、双吸气叹息样呼吸、呼吸暂停、潮式呼吸等。此外尚有其他表现：如瞳孔变化、血压上升、肌张力增加、抽搐等

　　一、病史

　　慢性阻塞性肺病引的呼吸衰竭具有反复咳嗽、咳痰或喘息，急促死，肺实质疾患如肺炎，肺梗死，肺脓肿等引者则起病急，咳嗽，咳脓痰或血痰。或伴发热，寒战等，中枢神经系统疾患者，可有外伤史，头痛，恶心呕吐、总识障碍等，胸廓病者可有胸痛，胸闷，呼吸困难。

　　1、二氧化碳分压(PaCO)高于6.7 kPa(5 0 mmHg)，I型呼吸衰竭时，二氧化碳分压正常或降低。

　　(1)标准碳酸氢根(SB)系指在38℃，PaCOz为5.3 kPa(40 mmHg)血氧饱和度为100即呼吸因素完全正常)时，所测得血浆中HCO之数值，单纯反映代谢因素的改变。正常值 24(1－27)mmol/L.在呼吸性酸中毒时，SB保持不变。

　　(2)实际碳酸氢根(HC0－AB人是直接自血浆测得的数据，反映代谢方面的情况，但溶解的二氧化碳增减对HCO3有一定影响。正常值24(21－27)mmol/L.呼吸性酸中毒时HCOi将发生代偿性增多。

　　(3)缓冲碱门(BB)指血液中有缓冲作用的阴离子总和。正常值42(40－44)mmoL/L (4)剩余碱门(BE)在38℃、二氧化碳分压力5.3kpa(40的人血氧饱和度l.l条件下，将血液滴定至pH7.4所需要的酸或碱量，它是人体谢性酸碱失衡的定量指征。正常值为0(±3 mmol/L)代谢性酸中毒时，负值增大；代谢性碱中毒时正值增长。

　　(5)血氧饱和度：即血红蛋白含氧的百分数，正常值为97％。作为缺氧指标，没有氧分压灵敏，氧分压明显低于 8 kPa(60)时。血氧饱和度才有显著改变，易掩盖缺氧的临床症状。

　　(6)P50：是在 pH＝7.40、PaCOz＝5.3 kPa(40 rnlnHg)条件下，氧饱和度为 0.50时血氧分压的数值。它表明氧解离曲线的位置，反映血流运输氧的能力和血红蛋白对氧的亲合力。正常值为3.5(3.2－3.7kPa［26(24～28)mmHg］。氧解离曲线右移时民增加，曲线左移时，Po减低。

　　(7)PX：指在pH、PaCO恒定情况下，从每升血中取出2.3Inlnol氧的氧分压。正常的动静脉的氧含量之差为2.3 rnlnndL，因此，Px值反映混合静脉血的氧分压，反映组织供氧情况。

　　正常值为4.5 kPaO4 t人 Px低于4.5 kPa表明组织缺氧。

　　2、生化检验：可出现谷丙氨基转移酶升高，肌酐升高，血中电解离如钾、钠、氯、钙、镁等离子浓度改变等。

　　二、器械检查

　　1、胸部X线检查：对原发病的诊断具有很大意义，根据X线特征分以下几种：①白肺：两肺对称性弥漫病变使肺野呈毛玻璃样改变；见于急性呼吸窘迫综合征、新生儿呼吸窘迫综合征、肺水肿等。②肺小叶、肺段及肺叶散在斑片状边缘模糊阴影，见于肺炎。③肺内空洞及空腔，见于肺囊肿、肺脓肿。④肺含气量增加，呈肺气肿征，见于慢性阻塞性肺病，小儿先天性大叶肺气肿。⑤一侧胸部阴影，多见于肺炎、胸腔积液、肺不张J 疵、肺发育不良等。⑤气胸征，胸腔内积气，可见被压缩的肺边缘。

　　2、胸部CT：密度分辨率高，可以显示胸片不能显示的肺内病变，对特发性肺间质纤维化。慢性支气管炎诊断有帮助，动物实验证明，成人呼吸窘迫综合征在CT亦有特征改变。肺间质纤维化在胸部CT表现为胸膜下曲线影像，壁厚度均匀、边缘清楚的蜂窝状阴影J结节影及小叶间隔增厚等。肺炎在胸部CT上可表现为肺内弥漫分布的斑片状、边缘模糊高密度灶，病灶与各级支气管分支连接，大片实变区中可见含气支气管影像。慢性支气管炎在CT表现为支气管分支扭曲变形，管腔狭窄及扩张，其周围可见条索状及不规则形状高密度实性病灶。CT扫描可发现2mm以上小叶中心型肺气肿，表现为无边圆形低密度区；全小叶型肺气肿互相融合形成不规则的大泡，其中无结构，周围血管可移位。肺动脉高压在胸部CT影像上表现为肺段以上肺动脉扩张，肺中内带肺动脉扭曲变形。

　　3、B型超声检查：对肺部病变扫描有一定限度，但对区别胸腔积液、囊性或实性肿物、心血管病变、横隔病变等有较高的准确性。

　　引起呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。

　　1、病情较轻可在门诊治疗，严重者宜住院治疗，首先积极治疗原发病，有感染时应使用抗生素，去除诱发因素。

　　2、保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛、祛痰药物如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙酰半光氨酸(痰易净)、盐酸溴己新(必嗽平)等药物、必有时可用尼可刹米、肾上腺皮质激素静脉滴注。

　　3、纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留PaO2<7、32Kpa(55mmHg)，PaCO2明显增高或有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。

　　4、治疗酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。

　　5、一般支持疗法

　　加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大，保证血细胞比容(Hct)在一定水平，对于维持氧输送能力和防止肺水过多具有重要意义。呼吸衰竭患者由于摄人不足或代谢失衡，往往存在营养不良，需保证充足的营养及热量供给。

　　6、其他重要脏器功能的监测与支持

　　呼吸衰竭往往会累及其他重要脏器，因此应及时将重症患者转人ICU，加强对重要脏器功能的监测与支持，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍和弥散性血管内凝血(DIC)等。特别要注意防治多器官功能障碍综合征(MODS).

　　预防呼吸肌疲劳，有利于防止呼吸动作原动力的降低，阻止肺泡通气量的降低的发生。预防呼吸肌疲劳的措施有：

　　1、减少能量消耗 解除支气管痉挛，消除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。

　　2、改善机体的状况 增强提高糖、蛋白及各种的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。

　　3、坚持每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。

　　4、使用体外膈肌起博器 呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。