新生儿低体温

　　一、发病原因

　　新生儿皮下脂肪少，体表面积相对较大皮肤很薄血管较多易于散热，加上体温调节中枢发育未臻完善，以致调节功能不全。当环境温度降低，保暖措施不够或热量摄入不足时，很易发生低体温。

　　1、受寒冷刺激 新生儿体表面积相对较大散热大于产热，环境温度低于中性温度以下时，未有效保暖，不能维持体温，常使皮温降到35℃以下形成低体温。

　　2、摄食不足 新生儿肝脏储存的糖原量很少，如果摄食不足在生后18～24h内即可耗尽。

　　3、缺氧和神经系统功能障碍 新生儿产热的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代谢分解需要有完善的神经系统功能和充分的氧供应新生儿在缺氧和神经系统功能障碍时棕色脂肪不能利用化学产热过程常不能进行，易出现体温不升。

　　4、疾病影响 新生儿患败血症肺炎等感染性疾病时由于进食减少热量摄入不足；因休克、酸中毒和微循环障碍等影响棕色脂肪分解使体内产热减少，此时如环境温度偏低，保暖不够婴儿很易引起低体温。

　　二、发病机制

　　1、散热大于产热 体温在33～35℃时，机体可通过增加产热与失热达到平衡。体温在33℃以下时，机体不能产生足够的热来补充散热，此时必须使散热减少到最低限度或外加热方能使体温恢复至正常。体温低于22℃时，不可能恢复，机体对环境温度处于无反应状态。

　　不论足月儿或早产儿身体受寒冷刺激，都可产生皮肤血管收缩反应。皮温在35℃以上时，这种收缩作用最强，降到35℃以下时，血管由收缩变为扩张，并伴有液体渗出。寒冷刺激引起的周围血管收缩反应可增加体内深部组织的保暖作用，但新生儿这种保暖作用有限，在寒冷刺激较强或持续时间较长时，散热大于产热，体温便降低。

　　新生儿在环境温度降至中性温度以下时，机体产热增加，但不能通过增加肌肉活动(寒战)来增加产热，主要是增加氧耗提高新陈代谢率来代偿性产热，生后头几天内这种代偿性产热并不充分，当寒冷刺激强烈时，虽代谢增加，仍不能维持体温，便形成低体温。

　　2、储存糖原量少 新生儿肝脏储存的糖原量很少，如果摄食不足，则内生热不足。

　　3、棕色脂肪不能利用 新生儿产热的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代谢分解，需要有完善的神经系统功能和充分的氧供应。新生儿在缺氧和神经系统功能障碍时，棕色脂肪不能利用，化学产热过程常不能进行，易出现体温不升。新生儿患败血症、肺炎等感染性疾病时，由于进食减少，热量摄入不足；因休克、酸中毒和微循环障碍等影响棕色脂肪分解，使体内产热减少，此时如环境温度偏低，保暖不够，婴儿很易引起低体温。

　　4、低体温时各系统变化

　　(1) 血液：由于血管扩张，血浆由周围循环外渗至组织，血液浓缩，血细胞比容增高，低体温时外周血的血小板数明显减少，常低至10万以下。寒冷导致的血小板减少的发病机制可能是：前列腺素(PGI2)是一种强有力的血小板凝聚抑制剂，低体温时其生成减少，已形成的前列腺素抑制血小板凝聚的能力也减弱。二磷酸腺苷(ADP)为一重要的生理性血小板凝聚原，在寒冷影响下，分解ADP的酶的活力降低，防止血小板凝聚的作用减弱。新生儿血小板对肾上腺素反应较弱，在低体温时更明显，血浆儿茶酚胺升高至一定程度方能使血小板产生第二凝聚波，大量血小板被耗损。低体温时氧离曲线偏向左侧，氧释放至组织减少，血液pH值下降，是由于组织缺氧，乳酸堆积产生代谢性酸中毒和CO2潴留所致。

　　(2) 消化系统：低体温时胃肠蠕动减弱，胃肠道消化液分泌减少，消化功能不良，由于反应减弱，吞咽动作不协调，喂奶时易发生呕吐误吸，故在体温未恢复至正常以前，最好勿经口喂养。

　　(3) 心血管：在对寒冷刺激有效反应范围内(约低至33℃)，心率增快并增强交感神经反应，低于这个范围心率下降，最初减慢很快，以后逐渐下降。心率变慢是由于心肌受抑制，收缩时间延长，以及正常中枢性冲动信息受抑制所致。心律失常在新生儿不常见。用甲皱微循环显微镜观察(低体温)新生儿甲皱微循环的变化，可见甲皱毛细血管襻变形，血流变慢，血球分节淤滞。从肢体血流图可见肢体血流速度变慢，表明新生儿低体温时确有微循环障碍存在。低体温时血压进行性下降，是因心搏出量减少及周围血管扩张所致。

　　(4)肾功能：寒冷降低了远端肾小管酶的活性，使肾小管重吸收功能尤其对葡萄糖的重吸收减少，产生“寒冷利尿”。随着体温下降血压也下降，血流变慢，肾小球滤过率降低，产生尿少或无尿，严重低体温常有氮质血症。

　　(5) 呼吸：婴儿受到寒冷刺激时，起初呼吸增快，待体温逐渐下降，由于呼吸中枢受抑制，呼吸逐渐减慢。如呼吸率不随着体温下降而减慢，提示可能合并肺部病变如肺炎、肺出血等。

　　(6)神经系统：体温低于35℃时反应迟钝，低于33℃时处于半昏迷状态，瞳孔开始扩大，低于30℃时对外反应消失，肢体僵硬，呼吸心跳变慢，低于26℃时接近死亡。

　　(7)代谢：体温下降时机体代谢率也降低，体温每降低1℃，代谢率减少5%.由于胰岛素和己糖激酶活性受抑制，细胞摄取和利用葡萄糖的过程减少。低体温时给予葡萄糖，机体不能充分利用，在体温低于33℃时更为严重，此时血糖可反而增高，如再补充葡萄糖倾向于保留在细胞外液，并从细胞内引出水分稀释细胞外液，所以在低体温时给予大量葡萄糖是否合理尚有争议。

　　(8)感染：低体温时机体免疫功能降低，易合并感染，新生儿低体温持续24h后，大多合并感染，死后心血培养常可获阳性结果。

　　临床特征性表现是，体温不升和反应低下。具有反应低、哭声小、吸奶少、肌张力低、手足凉、毛细血管再充盈时间延长(>5s)等表现；还可因酸中毒纠正后而发生低钙血症出现抽搐。如若不伴有其他脏器损害(颅内出血、吸入性肺炎、心肌或肾脏损伤等)，经保温后可复温。

　　1、体温 低于35℃。

　　2、吮乳差或拒乳，哭声弱。

　　3、消化系统 易发生呕吐、误吸。

　　4、呼吸 初起呼吸增快，以后呼吸逐渐减慢。

　　5、肾功能 产生“寒冷利尿”，随着血压下降，产生尿少或无尿，严重者常有氮质血症。

　　6、血液 血液浓缩，血细胞比容增高，外周血的血小板数明显减少，常低至10万以下。血液pH值下降，产生代谢性酸中毒和CO2潴留。

　　7、心血管 轻症心率增快，病情加重时心率下降，最初减慢很快，以后逐渐下降。少数新生儿出现心律失常，如心房异位兴奋、室性期前收缩、房颤和室颤等。低体温时血压进行性下降。

　　8、神经系统 反应迟钝，重者处于半昏迷状态，瞳孔扩大，对外反应消失，肢体僵硬，呼吸心跳变慢，低于26℃时接近死亡。

　　9、代谢 机体代谢率降低，体温每降低1℃，代谢率减少5%。体温低于33℃时，血糖可增高。

　　10、感染 机体免疫功能降低，易合并感染，新生儿低体温持续24h后，大多合并感染如败血症、化脑和肺炎等，死后心血培养常可获阳性结果。

　　病史和临床特点：

　　应详问分娩经过，有无宫内窘迫和初生窒息，生后开奶及喂养情况，环境温度及保温条件，以及其他疾病症状。分清低体温的原因是以寒冷刺激为主还是以疾病为主，对指导治疗和评估预后有重要意义。应注意低体温常是新生儿某些疾病的晚期表现，在合理的环境温度和充分保温条件下，如出现体温不升，提示患儿病情严重。临床有心率、呼吸、血压、深部和体表温度及出入液量变化等。

　　实验室检查：

　　血气分析、血常规和血小板、血尿素氮和电解质测定，血糖和血培养以及DIC筛选检查等，某些新生儿须测定甲状腺功能。

　　1、血象 血细胞比容增高，血小板数明显减少，常低至10万以下。血小板数减少常与病情严重程度并行但紫癜很少出现。

　　2、血气分析 由于组织缺氧乳酸堆积血液pH值下降，产生代谢性酸中毒和CO2潴留有明显代谢性酸中毒提示组织缺氧严重各脏器功能不良病情较重。

　　3、肾功能衰竭 明显尿少或无尿，有氮质血症，血清肌酐和非尿素氮增加提示有急性肾功能衰竭，患儿常死于高钾血症引起的心律失常。

　　4、其他 一旦有出血倾向或DIC检查阳性，则预后凶险血培养或死后心血培养常可获阳性结果。

　　其它辅助检查：

　　X线胸片和心电图应常规检查并在以后必要时复查。

　　1、X线胸片 无肺部并发症的低体温婴儿X线胸片显示肺野清晰，系肺血管收缩所致如血管纹理增粗出现斑片状或团块状影应警惕肺出血的可能。

　　2、心电图 可见QRS时间延长ST段延长和降低，T波有时可倒置。心率变慢是由于心肌受抑制，收缩时间延长以及正常中枢性冲动信息受抑制所致可出现心律失常如心房异位兴奋室性期前收缩房颤和室颤等可有高钾表现。

　　3、微循环障碍 用甲皱微循环显微镜观察(低体温)新生儿甲皱微循环的变化，可见甲皱毛细血管襻变形血流变慢血球分节淤滞。从肢体血流图可见肢体血流速度变慢，表明新生儿低体温时确有微循环障碍存在。

　　鉴别诊断

　　1、先天性甲状腺功能低下 生后1～3周出现低体温，代谢率低，可因产热少而发生体温过低。有特殊面容等临床表现特点，甲状腺功能测定异常，吸碘率较正常低10%以上，T4下降，TSH升高，若TSH低，可做TRH负荷试验，如果垂体内分泌素亦缺乏，则TSH不上升，否则上升。用甲状腺素治疗有效。X线检查股骨远端末出现成骨中心。

　　2、严重感染所致体温过低 体检可发现感染病灶，有相应病灶症状和体征，一般病情重，低体温持续时间长，可发现感染病史。

　　一、复温处理

　　低体温最主要是复温一般都主张逐渐复温，体温愈低，复温愈应谨慎复温过快对已受冷应激损害的新生儿有害，可造成休克抽搐或呼吸暂停，这些可能是由于末梢血管扩张、血流量不足缺氧和脑缺血所致慢复温即置患儿于一温暖的室内并以温毛毯或小被包裹，一般用于轻度的低体温并可望于12～24h内恢复到正常体温但对重度低温者，其棕色脂肪及糖原耗竭慢复温常无效多主张外加温进行主动复温以减少低温对机体的损害。

　　(1)外加温的方法：是对低体温患儿的体表供给外来热源。

　　①温毛毯包裹。

　　②电热毛毯：设伺服控制或手控在38～40℃。

　　③温水浴：浸于40℃温水，10～15min，1～2次/d.

　　④培养箱或辐射加热器：轻症常用方法是，先将患儿放入26～28℃暖箱中每小时提高箱温1℃直至30～32℃；或外热源温度较患儿皮肤温度稍高(一般1℃)，以后每2～3小时向上调节，直到患儿皮肤温度在中性温度范围，核心体温可能于12～24h内恢复正常。

　　⑤微波器复温：人体经短时间的微波辐射后产生的热效应，能穿透入人体内3～5cm体温上升较快，平均6～7min可上升1℃但应注意防止烧伤及其他微波辐射的损害；照射时应用细钢丝网遮盖眼及睾丸，操作应小心以免患儿受微波损害。

　　(2)内复温或主动中心复温：是指输送热源进入体内首先提高核心温度。在成人及儿童意外低温时曾用温盐水灌肠或胃灌洗；静脉输注温化液体(37℃)；温化腹膜透析(透析液加温至43℃)以及体外血液温化复温。

　　二、喂养与液体疗法

　　在复温过程中应补充热量，限制液体入量纠正酸中毒和微循环障碍等。复温加速组织代谢过程增加葡萄糖代谢需求由于糖原储备于冷应激时已耗竭，故易于发生低血糖能量的供应于复温开始时即应给予但因为低体温及循环紊乱，对食物的消化吸收功能受到抑制，坏死性小肠结肠炎胃食管反流气管内吸入及呼吸紊乱可能发生低温时不给口服任何液体而代以静脉输注10%葡萄糖液或1/5张的液体60～80ml/(kg·d)新生儿低温时葡萄糖耐量降低葡萄糖静注速度以不超过6mg/(kg·min)为宜。当体温上升到正常后开始喂养开始时每天供应50kcal/kg的基础热量，60～80ml/kg总液量。以后随病情好转而逐渐增加到正常需要量。复温后，如少尿无好转液体总量应限制。代谢性酸中毒可用碳酸氢钠纠正，按公式：总NaHC03(mmol)=0.3×BE×kg体重，一般先以半量静滴，速度为1mmol/min余量在2～3h内输入

　　三、控制感染

　　感染可能健康搜索是低温的诱因，也可能是一种并发症，其表现可能不明显。每个低温的患儿应给予抗生素进行治疗或预防感染，药物选择应按不同的病原菌而定在血培养报告前一般先用氨苄西林(氨苄青霉素)150～200mg/(kg·d)及庆大霉素4～6mg/(kg·d)或阿米卡星(丁胺卡那霉素)10～15mg/(kg·d).如果尿排出量于复温后不增加氨基糖苷类药物应慎用，剂量应减小，并应监测血药浓度。

　　四、心血管系统的支持

　　新生儿硬肿时心肌酶谱均增加EKG异制；低温时脉冲多普勒超声检查示肺血管压力或阻力增高，LA/AO(左房/主动脉根部)比率较正常增高，于复温时LA/AO比率更显增加所有这些提示低温新生儿心肌受损心功能不全，血浆容量增加复温时限制液量，使用利尿药甚至用正性肌力药物是合理的多巴胺能增强心肌收缩力提高心率健康搜索选择性扩张肾血管，其剂量为5～10mg加于10%葡萄糖溶液中静滴，速度为5～10μg/(kg·min)东莨若碱0.1～0.2mg/(kg·d)常用以改进微循环严重病例于需要时可另静推一次利尿药应给予健康搜索以增加尿量，减低高容量血症一般常用呋塞米(速尿)0.5～1mg/kg1次/d健康搜索

　　五、肺出血的治疗

　　肺出血的机制尚不清楚，弥漫性血管内凝血可能是重要的原因之一。对中等度或重度低温的病例可试用肝素治疗。其应用指征是：

　　(1)末梢循环不良收缩压≤5.3kPa(40mmHg).

　　(2)血膜片中见到红细胞变形或红细胞碎片。

　　(3)血小板≤6×109/L，纤维蛋白原≤1.5g/LFDP≥10μg/ml.开始剂量为0.5～1mg/kg静推，以后每6～8小时静滴，0.5mg/kg一次。当病情显著好转或PT及CT转正常，可改为8～12小时1次或停用。当肝素化时，应及时(常于第2次肝素用后)输新鲜血5～10ml/kg以补充凝血因子，并备好硫酸鱼精蛋白以防急需。如大量肺出血发生，药物治疗难以收效可试用人工呼吸机治疗部分患儿可获存活。

　　1、做好围生期保健 做好围生期保健(尤其是农村)和宣教加强产前检查，防止妊娠并发症。避免早产低出生体重儿及产伤。

　　2、做好保暖 寒冷季节和地区应为产房装配保暖设备，新生儿一旦娩出即用预暖的毛巾包裹做好保暖使新生儿体温稳定，特别对高危儿做好体温监护保证供给足够热量。保持适宜的产房和新生儿室内环境温度，不应低于24℃。

　　3、积极治疗感染 积极治疗引起硬肿症的基础疾病如感染、颅内出血、畸形、窒息、产伤等。

　　4、加强母乳喂养，补充热量。 新生儿转运过程中应有合适的保暧措施。 预防早产、感染、窒息等新生儿高危因素。