胎粪吸入综合征

　　1、宫内窘迫 大量羊水胎粪吸入可以在产程未发动时、产生启动和分娩阶段。一般认为MAS与胎儿宫内窘迫相关，当胎儿在宫内或分娩过程中发生窒息和急性或慢性低氧血症时，体血流重新分布，肠道与皮肤血流量减少，致使肠壁缺血痉挛、肛门括约肌松弛而排出胎粪。活产儿中胎粪污染羊水的发生率约为12%～21.9%。缺氧对胎儿呼吸中枢的刺激使呼吸运动由不规则而逐渐发生强有力的喘息，将胎粪吸入鼻咽及气管内;而胎儿娩出后的有效呼吸，更使上呼吸道内的胎粪吸入肺内。过期产儿由于肠道神经系统成熟度和肠肽水平的提高以及胎盘功能不良，发生MAS可能性比足月儿增加。

　　2、胎儿的成熟情况 目前资料并不完全支持MAS与胎儿宫内窘迫的相关性，从胎儿心率变化、Apgar评分、胎儿头皮血pH值等指标与羊水胎粪污染并不呈现相关。但根据MAS随胎龄危险性增高看，提示宫内胎粪排出与胎儿副交感神经发育成熟及对于脐带受压迫后的反射性调节有关，而且胎粪排出也反映了胎儿消化道的发育成熟带来的自然现象。在胎儿受到刺激时(受挤压、脐带结、窒息、酸中毒等)，胎儿肛门括约肌松弛并排出胎粪入羊水中，同时反射性开始深呼吸，将污染的羊水及胎粪吸入气道和肺内。

　　3、产程中胎儿窘迫 正常情况下，肺内分泌液保持肺液向羊膜囊流动，胎儿宫内呼吸运动的实际幅度非常小，即使出现少量胎粪进入羊水并不会被大量吸入肺内。但在妊娠后期随羊水减少、产程发动开始刺激胎儿等因素，可能表现为胎儿出现窘迫的迹象而吸入肺内。

　　一、羊水中混有胎粪

　　是诊断MAS的先决条件，包括：

　　1、分娩时可见羊水混胎粪。

　　2、患儿皮肤、脐窝和指、趾甲床留有胎粪痕迹。

　　3、口、鼻腔吸引物中含有胎粪。

　　4、器官内吸引物中可见胎粪可确诊。

　　二、呼吸系统表现

　　症状的轻重与吸入羊水的物理性状(混悬液或块状胎粪等)及量有关。吸入少量和混合均匀羊水者，可无症状或症状较轻，吸入大量混有粘稠胎粪羊水者，可致死胎或后生不久死亡。一般常于生后数小时出现呼吸急促(>60次/分)、发绀、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现。少数患儿也可出现呼气性呻吟，胸廓前后径增加，早期两肺部有关酣音或粗湿罗音，以后出现中、细湿罗音。如呼吸窘迫突然加重和一侧呼吸音明显减弱，应怀疑发生气胸。

　　三、PPHN表现

　　严重MAS常伴有PPHN，主要表现为严重发绀，其特点为：吸氧浓度大于60%，发绀仍不环节，哭闹、不如或躁动时发绀加重，发绀程度与腹部体征不平衡(发绀重、肺部体征轻)胸骨左缘第2肋间可闻其收缩期噪音，严重者可出现休克和心力衰竭。

　　发绀也是严重肺部疾病及青紫型先天性心脏病的主要表现，临床上可作以下试验予以鉴别。

　　1、高氧试验：吸入纯氧15分钟，如PaO2或经皮氧饱和度(TcSO2)较前明显增加，提示肺部疾病所致;

　　2、高氧—高通气试验：经气管插管纯氧抱球，以60—80次/分的频率通气10—15分钟，若PaO2较通气前升高>30mmHg(4.0kPa)或TcSO2升高>8%，提示PPHN存在;

　　3、动脉导管前、后血氧分压差：测定动脉导管前(右桡或颞动脉)和动脉导管后(脐或下肢动脉)的PaO2或TcSO2，如PaO2差值>15mmHg(2.0kPa)或TcSO2差值>10%，表明存在动脉导管水平分流的PGHN，但卵圆孔水平分流的PPHN则无明显差异。严重MAS可并发HIE、红细胞增多症、低血糖、低钙血症，多器官功能障碍及肺出血等。

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　　1、实验室检查

　　血常规、血糖、血钙和相应血生化检查，气管吸引物培养及血培养;血气分析可出现PaO2降低，PaCO2增高及酸中毒等。

　　2、X线检查

　　两肺透亮度增强伴有节段性或小叶肺不张，也可仅有弥漫浸润影或并发纵隔气肿、气胸等。

　　3、彩色Doppler超声检查

　　可确定分流水平及方向，有助于PGHN诊断。

　　一、经气管插管吸引胎粪

　　对病情较重且生后数小时内的MAS患儿，均应常规气管插管吸净胎粪，如胎粪粘稠可用生理盐水冲洗后吸出，此方法可明显减轻MAS严重程度并可预防PPHN。

　　二、对症治疗

　　1、氧疗：根据缺氧程度选用鼻导管、面罩或头罩等洗吸氧方式，以维持PoO260—80mmHg(7.9—10.6kPa)或TcSO290%—95%为宜。

　　2、纠正酸中毒：在保持气道通常和提供氧疗的条件下，剩余碱(BE)负值大于6时，需应用碱性药、其剂量可按公式计算：5%碳酸氢纳ml数=-BE×体重×0.5，BE负值小于6时，可通过改善循环加以纠正。

　　3、维持正常循环：出现低体温，苍白、低血压等休克表现者，应用血浆、全血、5%白蛋白或生理盐水等进行扩溶，同时静脉点滴多巴胺和/或多巴酚丁胺等。

　　4、机械通气：有适应症者应进行机械通气，但送气压力和呼气膜压力不宜过高，以免引起肺气漏。也不主张应用持续呼吸道正压。

　　5、限制液体入量：严重者常伴有脑水肿、少数还伴有肺水肿或心力衰竭，故应适当限制液体入量。

　　6、抗生素：对有继发细菌感染者，根据血和气管内吸引物细菌培养及药敏结果应用抗生素。

　　7、肺表面活性物质：治疗MAS的临床确切疗效尚有待证实。

　　8、气胸治疗：应紧急胸腔穿刺抽气，然后根据胸腔内气体多少，以决定胸腔穿刺抽气体或者胸腔闭式引流。

　　9、其他：注意保温，满足热卡需要，维持血糖和血钙正常等。

　　三、PPHN治疗

　　1、病因治疗。

　　2、碱化血液：应用快频率(>60次/分)机械通气，维持pH值7.45—7.55，PaCO230—35mmHg(4.0—4.7kPa)，PaO280—100mmHg(10.6—13.3kPa)或TcSO295%—98%，增高血pH值可降低肺动脉压力，是临床经典而有效的治疗方法。静脉应用碳酸氢纳对降低肺动脉压可能有一定疗效。

　　3、血管扩张剂：静脉注射妥拉苏林虽能降低肺动脉压，但同时也引起体循环压相应或更严重下进，其压力差较强无明显改变甚或加大，有可能增加右向左放六，故目前临床已很少应用。

　　4、一氧化碳吸入(inhaled nitric oxide，iNO)，NO是血管舒张因子，由于iNO的局部作用，使肺动脉压力下降，而动脉血压不受影响，近年来的临床试验表明，对部分病例有较好疗效，此外，在PPHN的治疗中高频振荡通气及体外膜肺(ECMO)也取得较好疗效果。

　　积极防治胎儿宫内窘迫和尽量避免过期产，出生时如发现羊水混有胎粪，应在患儿开始呼吸前进行气管插管，吸净气管内胎粪。