微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍,是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。
一、微循环缺血期(缺血性缺氧期)
此期微循环变化的特点是:
1、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低。
2、微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻。
3、动静脉吻合支可能有不同程度的开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时,心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管,由于具有丰富的交感缩血管纤维支配,。而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强,因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管的平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配,也有α和β受体,但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强,代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。
交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用,包括对冠状动脉的收缩作用。
此外,增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2(thromboxane A2,TXA2),而。TXA2也有强烈的缩血管作用。
二、微循环淤血期(淤血性缺氧期)
在休克的循循环缺血期,如未能及早进行抢救,改善微循环,则因组织持续而严重的缺氧,而使局部舒血管物质(如组织胺、激肽、乳酸、腺苷等)增多,后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,微循环容量扩大,淤血,发展为休克微循环淤血期。
此期微循环变化的特点是:
1、后微动脉和毛细血管前括约肌舒张(因局部酸中毒,对儿茶酚胺反应性降低),毛细血管大量开放,有的呈不规侧囊形扩张(微血池形成),而使微循环容积扩大;
2、微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大,儿茶酚胺仍能使其收缩(组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩),毛细血管后阻力增加,而使微循环血流缓慢;
3、微血管壁通透性升高,血浆渗出,血流淤滞;
4、由于血液浓缩,血细胞压积增大,红细胞聚集,白细胞嵌塞,血小板粘附和聚集等血液流变学的改变,可使微循环血流变慢甚至停止。
5、由于微循环淤血,压力升高,进入微循环的动脉血更少(此时小动脉和微动脉因交感神经作用仍处于收缩状态)。由于大量血液淤积在微循环内,回心血量减少,使心输出量进一步降低,加重休克的发展。
三、微循环凝血期(播散性血管内凝血)
从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是:在微循环淤血的基础上,于微循环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉)有纤维蛋白性血栓形成,并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。
播散性血管内凝血与休克的联系极为密切。关于播散性血管内凝血引起的病理变化以及它如何引起休克或加重休克的发展,已在《播散性血管内凝血》一章讨论过了,这里再概要地归纳一下休克如何引起播散性血管内凝血。
1、应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因(如创伤、烧伤、出血等)和休克本身都是一种强烈的剌激,可引起应激反应,交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质活动加强,使血液内血小板和凝血因子增加,血小板粘附和聚集能力加强,为凝血提供必要的物质基础。
2、凝血因子的释放和激活。有的致休克动因(如创伤、烧伤等)本身就能使凝血因子释放和激活。例如,受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素,起动外源性凝血过程;大面积烧伤使大量红细胞破坏,红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP,促进凝血过程。
3、微循环障碍,组织缺氧,局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血,通透性升高,血流缓慢,血液浓缩红细胞粘滞性增加,有利于血栓形成;另一方面损害毛细血管内皮细胞,暴露胶元,激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。
4、缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低,不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下,而发生播散性血管内凝血。
播散性血管内凝血一旦发生,将使微循环障碍更加严重,休克病情进一步恶化,这是因为:
(1)广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍,使回心血量进一步减少;
(2)凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血,从而使血容量减少;
(3)可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系统,因而使来自肠道的内毒素不能被充分清除。
由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重,由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足,全身性的缺氧和酸中毒也将愈益严重;严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂,释出的溶酶体酶(如蛋白水解酶等)和某些休克动因(如内毒素等)都可使细胞发生严重的乃至不可逆的损害,从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重(详后),这样就给治疗造成极大的困难,故本期又称休克难治期。
失血性休克的治疗,在程序上,首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件,应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者,还应该进行气管插管,并给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施;止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。
随输液通道的建立,立即给予大量快速补液。对严重休克,应该迅速输入1~2L的等渗平衡盐溶液,随后最好补充经交叉配合的血液。为了救命,可以输同型的或O型的红细胞。特别是在应用平衡盐溶液后,在恢复容量中,尚不能满足复苏的要求时,应输用红细胞,使血红蛋白达到10g/dl以上。但对出血不止的情况,按上述方法补液输血是欠妥的,因为大力进行液体复苏,会冲掉血栓,增加失血,降低存活率。为此,特别在医院前急救中,使用高张盐溶液达到快速扩容的作法尚有争议。
在没有通过中心静脉插管或肺动脉插管进行检测的情况下,就要凭以下临床指标来掌握治疗,即尿量需达到0.5~1.0ml/(kg.h),正常心率,正常血压,毛细血管充盈良好,知觉正常。
值得提示的是,在针对大量失血进行复苏之后,即在为补偿失血而给予输血之外,还应该再补给一定量的晶体液和胶体液,以便适应体液分离之需。若不理解这一需要,而仅仅采取限制补液和利尿的处理方法,其后果将会加重休克,导致代谢性酸中毒,诱发多器官功能不全,甚至造成死亡。大约1d后,体液从分离相转入到利尿相,通过排出血管外蓄积的体液,即增加利尿,使多余体液被动员出来,进而使体液间隙逐渐恢复到伤前的正常水平。
急救处理:严密观察,防止失血。
典型症状:因意外事故而导致大量失血,血压为零。
1、对于休克病人一定要注意,在用担架抬往救治处时,病人的头部应靠近后面的抬担架者,这样便于对休克者随时密切观察,以应对病情恶化。
2、在将病人送往医院的途中,病人头部的朝向应与载他的交通工具(救护车、飞机等等)前进的方向相反,以免由于加速作用导致病人脑部进一步失血。
3、如休克者是大月份孕妇,应让她取侧卧位,否则胎儿以及巨大的子宫会压迫血管,致使回心血量减少,加重休克。
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宝宝年龄:失血性休克的病人,一般在无大血管出血,血容量已开始补充,为保证生命中枢和和重要脏器供血,作为一种应急措施,可采用小剂量,低浓度,短效血管收缩剂如甲氧胺等,血压一量回升,收缩压>12kPa(90mmHg),脉压>4kPa(30mmHg)并持续6小时以上,休克症状好转,应立即停用.
症 状:昏迷
治疗费用:500元以上
发表时间:2011-12-10 22:46:15 回复(0)有用(2)
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宝宝年龄:我朋友前天吃早餐时突然眼睛向上翻了两下,就往地上倒,全身冒冷汗,手脚冰凉,脸上毫无血色,接着就不醒人事,后来是掐人中两三分钟才醒过来,而他本人却对这事毫不知情。醒后测得血压只有40,脉搏微弱,打了点滴后血压恢复正常。这钟情况以前也出现过三次,不过都没这么严重,以前只要稍微爬着休息几分钟就可以恢复,这次却严重到休克。
症 状:昏迷休克
治疗费用:500元以上
发表时间:2011-12-10 22:41:57 回复(0)有用(0)
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宝宝年龄:失血性休克其实不叫病,只是一个诊断,指的各种原因引起的(外伤,凝血功能障碍等)血液过多的丢失导致的全身微循环障碍的一个状态,严重的失血性休克很难纠正,会继发多器官功能障碍,最终导致死亡。各种不同原因引起的休克,它们的症状基本上是相同的。
症 状:休克眩晕
治疗费用:500元以上
发表时间:2011-12-10 22:40:35 回复(0)有用(2)